Choroby zakaźne przewodu pokarmowego to jedne z najczęstszych schorzeń infekcyjnych na świecie. W krajach rozwijających się zajmują pierwsze miejsce pod względem zapadalności   i są podstawową przyczyną śmiertelności wśród dzieci. Szacuje się, że roczna liczba zakażeń przewodu pokarmowego przekracza kilka miliardów na świecie, a śmiertelność sięga 5-10 milionów. W Polsce w 2002 r. odnotowano …. schorzeń biegunkowych.

Mówiąc o zakażeniach przewodu pokarmowego należy mieć na myśli zapalenie błony śluzowej jelita grubego i dystalnego odcinka jelita cienkiego, które może mieć charakter:

a)      ostry; należą tu zakażenia wywołane przez takie swoiste patogeny jak Campylobacter, Salmonella, Shigella czy Amoeba, zespół ostrej martwicy jelit i rzekomobłoniaste zapalenie jelit będące następstwem wcześniejszej antybiotykoterapii;

b)      przewlekły, charakteryzujący się długotrwałą biegunką z towarzyszącymi  niekiedy bólami brzucha, prowadzący do utraty wagi ciała i zespołu złego wchłaniania, wywołany przez grzyby, bakterie, mykobakterie i niektóre inwazyjne pasożyty takie jak Coccidioides.

Zwykle jednak zakażenia przewodu pokarmowego rozumiane są w szerszym kontekście. Niesłusznie utożsamia się je z szeroko pojętymi chorobami biegunkowymi, które są nie tylko konsekwencją zakażeń, ale mogą być również wynikiem zatruć pokarmowych (food poisoning) wywołanych obecnością toksyn bakteryjnych w pożywieniu lub schorzeń nie mających natury infekcyjnej, które pomimo znacznego zróżnicowania etiologicznego cechują się bardzo często zbliżonym obrazem klinicznym i stwarzają duże problemy w diagnostyce różnicowej. Wspólnym mianownikiem tych schorzeń jest zwiększona częstość i luźna konsystencja wypróżnień z obecnością lub bez objawów ogólnych oraz objawów gastrycznych. Zachodzi zatem potrzeba zdefiniowania podstawowych pojęć i dokonania podziału chorób biegunkowych.

II. Definicje i podział.

Biegunka definiowana jest jako oddawanie:

• powyżej trzech stolców na dobę,
• stolców o zwiększonej zawartości wody (> 75%),
• zwiększonej masy stolców (> 250g/dobę).

Biegunka może być:

-         ostra, trwająca krócej niż 2–3 tygodnie; zwykle jest natury infekcyjnej (bakteryjnej, wirusowej lub pasożytniczej), ale może być również wywołana przez toksyny bakteryjne i leki;

-         przewlekła, trwająca powyżej 3–4 tygodni, wywołana przewlekłymi zakażeniami jelit (np. Helicobacter, Yersinia, wiciowce, ameby) a także przyczynami niezakaźnymi;

-         łagodna, bez towarzyszących objawów ogólnych i charakteryzująca się co najwyżej kilkoma wypróżnieniami na dobę;

-         umiarkowanie nasilona do ciężkiej, cechująca się licznymi wypróżnieniami w ciągu doby, zwykle z obecnością objawów gastrycznych, takich jak kurczowe bóle brzucha, nudności, wymioty, bolesne parcie na stolec oraz objawów ogólnych w postaci gorączki, bólów głowy, ogólnego złego samopoczucia i odwodnienia.

Często używanym określeniem jest dyzenteria. Pod tym pojęciem należy rozumieć szereg zaburzeń jelitowych, które cechują się zapaleniem śluzówki jelit (w szczególności jelita grubego) z towarzyszącymi bólami brzucha, bolesnym parciem na stolec (tenesmus) oraz wzmożoną perystaltyką z licznymi luźnymi wypróżnieniami zawierającymi domieszkę śluzu i krwi. Destrukcja śluzówki jelita grubego może być wywołana enteroinwazyjnymi szczepami bakterii (Shigella, Salmonella, enteroinwazyjne szczepy Escherichia coli), działaniem cytotoksyn uszkadzających komórki nabłonka jelit (Shigella dysenteriae produkująca klasyczną toksynę Shiga i inne bakterie produkujące toksyny Shiga-podobne) albo inwazją pasożytniczą. Tak więc termin dysenteria nie może być używany do tych schorzeń biegunkowych, w których śluzówka jelit pozostaje nie zmieniona (np. wywołanych przez enterotoksyny). Diagnostykę różnicową dyzenterii przedstawia tabela 1.

Ze względu na czynnik etiologiczny biegunkowe schorzenia przewodu pokarmowego dzieli się na:

• -         zakażenia, które mogą być wywołane przez bakterie (E. coli, Salmonella spp., Shigella spp., Campylobacter jejuni, gronkowce, przecinkowce cholery), wirusy (Rota, Norwalk i inne), pierwotniaki (Entameba histolytica, Giardia lamblia);
• zatrucia pokarmowe, wywołane przez toksyny bakteryjne (np. enterotoksyna gronkowca złocistego lub Bacillus cereus);
• intoksykacje wywołane toksycznymi środkami chemicznymi;
• biegunki polekowe (biegunki  po środkach przeczyszczających, lekach immunosupresyjnych i innych);
• rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego wywołane przez Clostridium difficile, zakażenie będące powikłaniem antybiotykoterapii,
• biegunki alergiczne spowodowane alergią  na produkty spożywcze;
• przewlekłe biegunki niezakaźne występujące jako objaw wielu chorób ogólnoustrojowych (np. mocznica, nadczynność tarczycy) albo w przebiegu zapalnych chorób jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego i inne);
• biegunki czynnościowe (zespół jelita drażliwego).

Biegunkę można podzielić ze względu na lokalizację na:

• biegunkę z jelita cienkiego, cechującą się oddawaniem dużej ilości wodnistych stolców bez domieszki śluzu i krwi;
• biegunkę z jelita grubego zwykle niezbyt obfitą z domieszką śluzu i krwi.

Patomechanizm biegunki jest złożony. W schorzeniach natury nieinfekcyjnej luźne stolce mogą pojawiać się wskutek  zjawisk osmotycznych (np. osmotycznie działające leki przeczyszczające, nieprawidłowe wchłanianie węglowodanów, alergie pokarmowe) albo w wyniku zaburzeń motoryki jelit, mających tło hormonalne lub czynnościowe. W zakaźnych schorzeniach biegunkowych patogeny wykorzystują liczne mechanizmy chorobotwórcze pozwalające na przełamanie obrony gospodarza, nierzadko kilka jednocześnie. Są to: adherencja umożliwiająca pokonanie perystaltyki jelit, inwazja śluzówki jelita, produkcja enterotoksyn i cytotoksyn. Podział biegunek zakaźnych ze względu na patomechanizm jest następujący:

biegunka wydzielnicza: w wyniku działania enterotoksyn, np. choleratoksyny, w komórkach nabłonka jelitowego stymulacji ulega cykliczny monofosforan adenozyny (cAMP) czego skutkiem jest aktywna sekrecja elektrolitów i wody do światła jelita cienkiego w ilości przekraczającej możliwości resorbcyjne jelita grubego; stolce są bardzo obfite, wodniste, bez domieszek śluzu i krwi, w krótkim czasie może dojść do odwodnienia; śluzówka jelita pozostaje morfologicznie nie zmieniona; enterotoksyny produkowane są przez takie bakterie jak Vibrio cholerae, enterotoksyczne szczepy E. coli (ETEC), Staphylococcus aureus i Bacillus cereus. Dwie ostatnie są źródłem toksyny formowanej poza organizmem gospodarza i dostającej się do organizmu wraz ze skażoną żywnością;

biegunka wysiękowa powstająca w wyniku uszkodzenia błony śluzowej jelita przez enteroinwazyjne patogeny takie jak Shigella, Salmonella, enteroinwazyjne szczepy E. coli (EIEC), Yersinia, Clostridium difficile, Helicobacter, ameby, wiciowce i inne; enteroinwazyjne organizmy mają zdolność adherencji i wnikania do komórek nabłonka, a następnie namnażania się co wywołuje żywą reakcję zapalną z następową  martwicą komórek; klinicznie biegunka wysiękowa (dyzenteria) objawia się niezbyt obfitymi stolcami z domieszką śluzu i krwi, silnymi bólami brzucha, gorączką, ogólnym złym samopoczuciem. Ponadto przyczyną uszkodzenia błony śluzowej mogą być toksyny bakteryjne, wywołujące uszkodzenie komórek nabłonka w wyniku efektu cytotoksyczności. Cytotoksyny produkowane są przez Shigella (klasyczna toksyna Shiga), serotyp 0157 E. coli i Vibrio parahemolyticus.

Odwiedzający stronę wpisywali takie problemy:

• biegunka wysiękowa
• ameba objawy
• biegunka bakteryjna objawy
• biegunka bakteryjna
• biegunka objawy
• biegunka od tygodnia
• bakterie biegunkowe
• shigella leczenie
• podział biegunek
• ameba objawy leczenie