1. CUKRZYCA PIERWOTNA:

A.     TYP 1 = insulinozależna = cukrzyca młodzieńcza

• najczęściej przed 40 r.ż.
• skłonność do ketozy
• dziedziczona w sposób złożony nie mendlowski
• zazwyczaj w wywiadzie rodzinnym nie było cukrzycy
• pojawienie się specyficznych antygenów leukocytarnych HLA i antygenów zgodności tkankowej szeregu DL34 i DL

-         ETIOPATOGENEZA: autoagresja układu immunologicznego – bezwzględny niedobór insuliny:

• infiltracja trzustki aktywnymi limfocytami T
• obecność autoprzeciwciał (przeciw wyspowych, przeciw insulinowych, przeciw proinulinowych, przeciwciał przeciwko białku błonowemu komórek B trzustki)
• remisja po immunosupresji

-         mechanizm inicjujący uszkodzenie kom B – infekcje wirusowe (np. różyczka podczas ciąż => 25% dzieci później ma cukrzycę; świnka)

-         sekwencja zdarzeń:

• zmiana pow. Kom B
• uwolnienie białek immunogennych
• zapoczątkowanie reakcji autoimmunologiczna
• 75% kom B ulega zniszczeniu => pojawia upośledzenie tolerancji glukozy (infekcja/operacja => manifestacja pierwszych objawów)
• 80-90% kom B ulega zniszczeniu => Cukrzyca pełnoobjawowa

-         OBJAWY:

• rozwój gwałtowny
• objawy nie charakterystyczne: zmęczeni, ¯ sprawności fiz, uczucie rozbicia, ucisku w głowie (­glu => przyłączanie glukozy do białek osocza, błon podstawnych, limfocytów [zab. Obrony immunologicznej, ¯ migracji], hemoglobiny [20%HB ulega glikacji = upośledzenie transportu O2]),
• poliuria, odwodnienie
• ­ glu =>  hiperosmolarność krwi => pobudza ośrodek pragnienia, zmożone pragnienie = polidypsja
• utrata masy ciała (spalanie białek, lipidów)
• przedłużająca się proteoliza
• ­ apetytu ó z powodu braku insuliny kom otrzymują zbyt mało insuliny
• zaburzenia elektrolitowe: nocne kurcze łydek, zaburzenia widzenia, zmienione napięcie soczewki oka, zmiany skórne, świerzbiączka, zakażenia grzybicze, bakteryjne,
• infekcje dróg moczowych i zapalenia nerek (głównie u dzieci – cukier w moczu – mniam mniam dla bakterii J )
• zab. Immunologiczne

B.     TYP 2 = insulinoniezależna = cukrzyca dorosłych

• najczęściej powyżej 40 r.ż.
• powolne pogarszanie się funkcji wewnątrzwydzielniczych kom B przy jednoczesnej rozwijającej się insulinooporności
• chorzy często nie mają kwasic ketonowej bo pewna część insulin jest wydzielana (hamowanie glikolizy)
• dziedziczna prawdopodobieństwo gdy jeden z rodziców chory – 40%
• cechy charakterystyczne: przekarmienie i otyłość

-         ETIPOATOGENEZA:

• Insulinooporność: ¯ wrażliwości kom obwodowych na działanie insuliny. ­ glu => mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego => ¯ ilości receptorów i ¯ powinowactwa do insuliny; => ­ glukoneogenezy w wątrobie przy jednoczesnym niewykorzystaniu glukozy w tkankach obwodowych
• upośledzenie sekrecji insuliny – jest produkowana ale zabużona jest jej dynamika wydzielania – wydzielana w sposób ciągły, brak periodyczności => rozwija się insulinooporność;

-         OKRESY CHOROBY:

• bez cech chorobowych, podwyższona i lub zmieniona sekrecja insuliny
• okres wstępny = Zespół metaboliczny – brak tylko nie wyrównania glikemi; na tym etapie, dietą, ¯ masy ciała, aktywnością fizyczną => ¯ ryzyka wyst. choroby od 30-50%;
• okres I – obniżona tolerancja glukozy
• okres II – cukrzyca II z hiperinsulinizmem (ó stosunek insuliny w mmol/l do glu w mg% > 0,3)
• okres III – cukrzyca II z pogarszaniem się zdolności wydzielania insuliny
• okres IV – cukrzyca II z wyczerpaną funkcją wydzielniczą komórek B i wymagająca leczenia insuliną

-         RODZAJE CUKRZYCY TYPU II:

a)      bez otyłości 10%:

• przypomina cukrzycę TYP I
• ale występuje po 40 roku życia
• dość wcześnie wymaga leczenia insuliną

b)      z otyłością 90%

• dobra odpowiedź na zastosowaną dietę i terapię ruchem
• konieczność insulino terapii dopiero po wielu latach przy dużym zaawansowaniu choroby

c)      MODY (typu dorosłego u dzieci)

• choroba rozwija się długo i bezobjawowo
• wychodzi przy rutynowych badaniach krwi
• chorzy nie wiedząc o chorobie skarzą się na wzmożone pragnienie, poliurię, bóle głowy, zaburzenie widzenia, poty

C.     Ciężarnych - 3% kobiet w ciąży – pojawia się w czasie ciąży ale ustępuje po porodzie; jest sygnałem ostrzegawczym;

D.     Upośledzona regulacja poziomu glukozy:

• nieprawidłowa tolerancja glukozy IGT
• hiperglikemia na czczo IFG

1. CUKRZYCA WTÓRNA:

• spowodowana utratą tkanki trzustki ó choroba/ zabieg chirurgiczny ó zniszczeniu ulega 90% miąższu trzustki;
• spowodowana wadliwym żywienie ó niedobory białkowe (zwłóknienie trzustki)
• zaburzenia hormonalne ó ­ syntezy antagonistów insuliny (akromegalia, zesp. Cushinga)
• zaburzenia czynności receptora insulinowego => insulino oporność
• hiperglikemie wywołane lekami (duiretyki tiazydowe, glikokortykostroidy)
• zespoły uwarunkowane genetycznie

II.           BADANIA PRZYDATNE PRZY MONITOROWANIU TERAPII:

1. Dobowy profil glikemii – uwzględnia profil życia
2. Oznaczenie raz na 3 miesiące glikowanych białek (glikowana HB A1 i Fruktozaminy) => możliwość retrospektywnej oceny glikemii
3. Oznaczenie mikroalbuminurii i lipidogramu => pozwala ocenić zagrożenie rozwojem miażdżycy
4. Stwierdzenie ketonurii
5. Oznaczenie Insuliny lub peptydu C
6. Raz na pół roku wizyta u okulisty zajmującego się cukrzycami !!

III.      INFORMACJE DODATKOWE:

1. Cukrzyca często nie zostaje rozpoznana – dopiero przy komplikacjach
2. Choroba cywilizacyjna (do 2010 ok. 210 mln ludzi zachoruje)
3. Coraz więcej zapada osób tam gdzie do tej pory cukrzyca nie występowała
4. Rozwój cywilizacji, zbyt wysoka podaż cukru i mała aktywność fizyczna to główne przyczyny cukrzycy.

Odwiedzający stronę wpisywali takie problemy:

• cukrzyca b
• cukrzyca hamowanie glikolizy
• akromegalia wyspiak
• scharakteryzuj chorobę cywilizacyjną np cukszyca
• mechanizm ujemnego sprzezenia zwrotnego insulina
• lekarstwo cukrzyca glu
• insulinowe zaburzenia hormonalne
• glukoneogeneza w wątrobie
• cukszyca
• cukrzyca skłonność do ketozy