Depresja

Depresja – zespół objawów psychopatologicznych, wśród których zasadniczym jest długotrwałe, utrzymujące się przygnębienie. Depresja nie jest zwykłym, chwilowym pogorszeniem nastroju. To przewlekła choroba, u której źródeł leżą subtelne zaburzenia w biochemii mózgu – z tego (między innymi) powodu coraz częściej leczy się ją farmakologiczne.

Objawy depresji

Cechy osób z depresją:

  • obniżenie nastroju (ahedonia, zobojętnienie)
  • obniżenie napędu psychoruchowego (spowolnienie myślenia i tempa wypowiedzi)
  • zaburzenia rytmu okołodobowego – wczesne budzenie, senność w ciągu dnia, gorsze samopoczucie rano
  • objawy somatyczne: bóle głowy, wysychanie w ustach, zaparcia, spadek masy ciała
  • lęk – poczucie napięcia, zagrożenia, niepokój, podniecenie ruchowe

Objawy depresji bywają niejednoznaczne, aczkolwiek najczęściej diagnozuje się ją u osób, które:


  •  mają pogorszony nastrój przez co najmniej kilka tygodni,
  •  cierpią na bezsenność lub nadmierną senność,
  •  mają zaburzenia łaknienia: jego brak lub nadmierny apetyt,
  •  odczuwają bezsens życia, niechęć do jakiejkolwiek aktywności,
  •  mają problemy z koncentracją i obniżoną sprawność intelektualną,
  •  mają myśli samobójcze(20-40% chorych z wielkimi zaburzeniami nastroju wykazuje myśli samobójcze, a 15% osób hospitalizowanych z powodu dużej depresji popełnia samobójstwo)

Depresja nie zawsze przebiega z objawami wymienionymi powyżej – bywają one maskowane przez objawy somatyczne tzn. osoby chore cierpią fizycznie na najróżniejsze dolegliwości. W tych przypadkach depresja najczęściej daje znać o sobie nerwobólami, bólami głowy, dusznościami, kołataniem serca, nadmierną potliwością – są to objawy somatyczne typowe również dla nerwic i stanów lękowych.

reguła siódemek:

  •         1 na 7 osób z nawracającą depresją popełnia samobójstwo
  •         70% podejmujących próby samobójcze cierpi na depresję
  •         w USA siódma przyczyna zgonów

Czynniki ryzyka:

  •         płeć: 2x częściej kobiety
  •         wiek (apogeum 20-40 r.ż.)
  •         obciążenie rodzinne (1,5-3 x częściej, gdy w bliskiej rodzinie ujawnia się depresja)
  •         stan cywilny (częściej samotni niż niesamotni, częściej nieżonaci niż żonaci, częściej mężatki niż samotne)

Społeczny odbiór chorób psychicznych:

  • 71% – konsekwencja słabości emocjonalnej
  • 65% – wada dziedziczna
  • 45% – wina chorego
  • 43% – choroba nieuleczalna
  • 35% – następstwo popełnionych grzechów
  • 10% – zaburzenia chemiczne w mózgu

Podział depresji

  1. Depresje endogenne:
    • zaburzenia w przekaźnictwie serotoninergicznym i adrenergicznym
    • niezwiązane bezpośrednio z czynnikami zewnętrznymi, ale mogą być przez nie indukowane
  2. Depresje psychogenne: powodowane przez urazy psychiczne i przeżycia – ich siła maleje z czasem
  3. Objawowe – indukowane przez choroby somatyczne, uszkodzenia OUN, leki, zatrucia

Przyczyny depresji endogennej

Depresja endogenna – przyczyny:

  1. Hipoteza monoaminowa – niedobór endogennych przekaźników w synapsach OUN
  2. Hipoteza receptorów neuroprzekaźnika – nieprawidłowa budowa lub czynność receptorów neuroprzekaźników. W wyniku wyczerpania puli neuroprzekaźnika dochodzi do kompensacyjnego wzrostu liczby receptorów i w wyniku do powstania depresji.
  3. Stymulacja wytwarzania BDNF – białka odpowiedzialnego za żywotność neuronów

    Aktywacja białka CREB (czynnika transkrypcynjego)

    Fosforylacja kinaz białkowych

    cAMP

    Monoaminowa hipoteza ekspresji genów – C-HT i NA po połączeniu z receptorem postsynaptycznym powodują wzrost stężenia cAMP w neuronach postsynaptycznych

Leczenie depresji

Jeśli chodzi o leczenie depresji bardzo istotną rolę odgrywa psychoterapia, ale współcześnie filar leczenia stanowią antydepresanty. Grupy najczęściej stosowanych leków to:

  •  leki SSRI czyli inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny,
  •  MAOi czyli inhibitory monoaminooksydazy,
  •  inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny, w skrócie NRI,
  •  NDRI , czyli inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy.

Leki przeciwdepresyjne

Tymoleptyki,  podstawowy mechanizm polega na nasileniu transmisji w układzie serotoninergicznym i adrenergicznym.

Mechanizm:

  1. blokowanie wychwytu amin:
  •         nieselektywne – TLPD
  •         selektywne inhibitory wychwytu serotoniny – SSRI
  •         selektywne inhibitory wychwytu noradrenaliny – NRI
  •         inhibitory wychwytu noradrenaliny i serotoniny – SNRI
  •         inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy
  1. Antagoniści receptorów 5-HT2A oraz wychwytu zwrotnego serotoniny
  2. Hamowanie aktywności MAO (selektywne i nieselektywne)
  3. Blokowanie receptorów a 2 (mianseryna, mirtazapina)

Nieprawidłowości:

Dopamina:

  •         zmniejszenie zdolności odczuwania przyjemności
  •         obniżenie motywacji
  •         apatia
  •         spadek koncentracji
  •         zaburzenia poznawcze

Noradrenalina:

  •         letarg
  •         zmniejszona wrażliwość

Serotonina:

  •         obsesje i kompulsje

Działania niepożądane

Serotonina:

  •         dysfunkcje seksualne
  •         nudności, wymioty, zaburzenia snu

Noradrenalina:

  •         drżenia
  •         tachykardia

Dopamina:

  •         pobudzenie psychomotoryczne
  •         indukowane psychozy

LPD – działanie

  •         rozwija się powoli, działanie po wielu dniach
  •         zmiana gęstości i wrażliwości receptorów
  •         leczenie podtrzymujące – kilka miesięcy po uzyskaniu poprawy
  •         inne działania (sedacja, aktywacja, poprawa snu, złagodzenie lęku)
  •         działanie aktywizujące – ostrożnie u chorych z myślami samobójczymi
  •         ½ wraca do zdrowia po 6 miesiącach, ¾ po 2 latach
  •         częste nawroty choroby

TLPD (trójcykliczne leki przeciwdepresyjne):

  •         częste działania niepożądane 15-20% nieselektywnie hamują wchłanianie zwrotne monoamin
  •         działają także na inne układy – działania niepożądane

Działania niepożądane:

  • receptory H – objawy antycholinergiczne
  • obwodowe: suchość w ustach, nieostre widzenie, zatrzymanie moczu, zaparcia
  • ośrodkowe: majaczenie
    •         blok receptorów H: sedacja, przybór wagi, dysfunkcje seksualne
    •         blok receptorów D (amoksapina): objawy pozapiramidowe, akatyzja
    •         napady drgawkowe 0,5-1% leczonych
    •         pobudzenie i bezsenność, w chorobie afektywnej dwubiegunowej może wystąpić mania
    •         zaostrzenie objawów psychotycznych (gł. zespołu paranoidalnego)
    •         nagłe odstawienie – objawy „zespołu abstynencji” (ale nie uzależniają)
  • Układ krążenia:
    •         blokada receptorów alfa 1 – ortostatyczne spadki ciśnienia
    •         wydłużenie PR, QRS, QT, spłaszczenie i odwrócenie załamka T
    •         tachykardia zatokowa, komorowa, migotanie przedsionków, migotanie komór

Zatrucie TLPD:

  •         dawka toksyczna większa tylko 3-5 razy od dawki terapeutycznej
  •         należą do najczęstszych
  •        zaburzenia świadomości, atakcja, drgawki, hipertermia, zaburzenia oddychania, mioklonia

Przeciwwskazania – TLPD:

  •         zatrucia
  •         choroby serca
  •         uszkodzenie wątroby i nerek
  •         nadciśnienie tętnicze, znaczna hipotonia
  •         jaskra, przerost prostaty

Wskazania:

  •         zespoły depresyjne
  •         nerwice pourazowe
  •         ból psychiczny (imipramina)
  •         moczenie nocne u dzieci (imipramina)
  •         zespoły natręctw (klopramina)

TLPD:

  •         amitryptylina
  •         imipramina
  •         doksepina
  •         klopramina
  •         dibenzepina
  •         opipranol

SSRI:

  •         działanie po 2-3 tygodniach
  •         stosowane u ludzi zdrowych nie poprawia kondycji psychicznej
  •         działa na słabo i średnio nasilone depresje (stosowanie ambulatoryjne)
  •         długi okres półtrwania

SSRI – działania niepożądane:

  •        nudności, wymioty
  •         biegunka
  •         utrata łaknienia, spadek masy ciała
  •         niepokój, lęk
  •         zaburzenia seksualne
  •         zatrucia – rzadko, mało groźne

SSRI – zespół serotoninergiczny:

  •         wzmożone przekaźnictwo serotoniczne w OUN i na obwodzie
  •         zaburzenia świadomości, niepokój, mioklonie, zlewne poty, dreszcze

SSRI – przeciwwskazania:

  •         ciąża
  •         padaczka
  •         niewydolność nerek i wątroby
  •         stosowanie leków serotoninergicznych
  •         przebyte bezpośrednio leczenie IMAO (min. 2 tygodnie przerwy)

SSRI – wskazania:

  •         natręctwa
  •         lęki napadowy
  •         bulimia
  •         zespół przewlekłego zmęczenia
  •         depresja (umiarkowane i średnie nasilenie)
  •         zespół napięcia przedmiesiączkowego

Porównanie: SSRI a TLPD:

  •         mniejsza liczba i miej nasilone działania niepożądane
  •         wygodne dawkowanie (1 raz dziennie)
  •         chętnie przyjmowane przez pacjentów
  •         bezpieczne w razie przedawkowania
  •         porównywalna skuteczność

IMAO:

  •         dawniej stosowane
  •         spożycie tyraminy w trakcie leczenia: zwyżki RR, bradykardia, nudności, wymioty

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego NA (NRI)

  •         reboksetyna – lek II rzutu w depresji z towarzyszącą apatią, męczliwością, spowolnieniem psychoruchowy

NDRI (Zyban):

  •         ADHD
  •         W Polsce – leczenie antynikotynowe

SNRI:

  •         wenlafeksyna (Effectin)
  •        milnacipran (Ixel)

Antagoniści alfa 2:

  •         mianseryna (“przecięcie hamulca”)
  •         mirtazapina

Antagoniści 5HT2A i SARI (Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny):

  •         na lęk, niepokój, zaburzenia snu
  •         w zespole abstynencyjnym po odstawieniu BZD
  •         priapizm – nieustający wzwód

Farmakologicznemu leczeniu depresji towarzyszą czasem nieprzyjemne skutki uboczne (ociężałość, zaburzenia łaknienia, bóle głowy i inne zjawiska). Nieprzyjemne objawy rzadziej pojawiają się w trakcie kuracji przeprowadzanych naturalnymi antydepresantami, aczkolwiek i one nie są pozbawione pewnych niedogodności.

5-htp

W leczeniu depresji spore sukcesy odnoszone są też przy pomocy naturalnych antydepresantów. Do najskuteczniejszych suplementów należą wyciągi z dziurawca (popularny Deprim) oraz 5-htp – najlepszy naturalny prekursor serotoniny pozyskiwany z rośliny Griffonia simplicifolia.

5-htp może powodować migreny, a wyciąg z dziurawca działa fotouczulająco (zwiększa wrażliwość na światło).

Prawidłowo dobrane leki pomagają pokonać chorobę, ich działanie jest jednak odsunięte w czasie. Poprawa następuje z reguły po co najmniej kilkunastu dniach (czasem kilku tygodniach) stosowania. Leczenie depresji wymaga więc wytrwałości.

Odwiedzający wpisali takie problemy:

Mioklonie, Mioklonie nocne.

Tags: , , , , , , , , , , ,

Ostatnia edycja przez

Skomentuj jako pierwszy!

Dodaj komentarz