Funkcje trzustki diagnostyka laboratoryjna

Budowa trzustki

  • głowa, trzon, ogon
  • w przestrzeni zaotrzewnowej
  • 12-20 cm x 4-5 cm x 2-3 cm (grubość)
  • waga 70-100 gram
  • budowa zrazikowa
  • kom. pęcherzykowe produkują enzymy soku trzustkowego

2.Funkcja zewnątrzwydzielnicza – regulacja na drodze nerwowej ( nerw błędny X ) i hormonalnej


+ sekretyna, cholecystokinina = pankreozynina, gastryna , VIP, GRP (hormon uwalniający gastrynę, hymodeina, somatostatyna ( w małym stopniu)

-polipeptyd trzustkowy (PP), somatostatyna

Sekretyna – uwalniana  z błony śluzowej jelita czczego i dwunastnicy w wyniku obniżenia pH przez kwaśną treśc zoładka, pobudza kom. kanalików wyprowadzających do wydzielania soków ( bogatych w wodę i wodorowęglany, elektrolity), hamuje wydzielanie soku żołądkowego i gastryny, stymuluje wydzielanie wodorowęglanów.

Cholecystokinina(CCK) – uwalniana z bł. Śluzowej jelita czczego i dwunasnicy wskutek kontaktu pokarmu ze śluzówką dwunastnicy, działa bezpośrednio na kom. pecherzykowe- wydzielanie soku trzustkowego bogatego w enzymy. Powoduje obkurczanie pęcherzyka zółciowego i rozkurcz zwieracza banki wątrobowo- trzustkowej, hamuje wydzielanie soku żołądkoweg, zwalnie motorykę żoładka, wzmaga wydzielanie glukagonu

Gastryna – wytwarzana w części przedodźwiernikowej żołądka pod wpływem bodźca pokarmowego, pobudza komórki okładzinowe do produkcji HCl i pepsyny. Za pośrednictwem n.X wpływa na wydzielanie enzymów trzustkowych. Wzmaga wydzielanie insuliny i pobudza wydzielanie żółci.

Sok trzustkowy – obj. zależy od spożycia pokarmu = 1 – 2,5 l na dobę, pH 8 – 8,3  – zobojętnia kwaśną treśc pokarmową, dezaktywuje pepsynę, osmolarność zbliżona do krwi. Skład: woda, elektrolity ( K+, Na+ = stęzenie stałe niezalezne od obj.; Ca 2+, Mg2+, Cl-  = stęzenie maleje gdy rośnie obj. soku; HCO3- = stęzenie wzrasta proporcjonalnie do ilości wydzielanego soku), proste związki organiczne i enzymy trzustkowe.

Enzymy trzustkowe:

  1. proteolityczne- produkowane w formie zymogenu – ochrona przed samostrawieniem, np. trypsynogen, chymotrypsynogen, proelastaza, prokarboksypeptydaza A i B; aktywacja w dwunastnicy (enterokinaza i aktywna trypsyna – autokataliza)
  2. glikolityczne – alfa-amylaza produkowana w formie aktywnej
  3. lipolityczne – lipaza , do aktywności wymaga kolipazy i kw. żółciowych, fosfolipaza A1 i A2, DNAza, RNAza,

3. Wydzielanie wewnętrzne

Odpowiednie komórki endokrynne tworzą wyspy Langerhansa, rozsiane w miązszu trzustki (ok. 1% masy trzustki). Należa do serii APUD – czyli dostają się bezpośrednio do krwiobiegu.

Wyróżniamy :

  • komórki A – glukagon
  • B – insulina
  • D – somatostatyna
  • PP – polipeptyd trzustkowy

Wytwarza też neuropeptydy:

VIP, GRP, enkefalina 1

Insulina – czynnik hipoglikemizujący, prod. w postaci prohormonu aktywowanego przez odcięcie 33 aminokwasów C-końca

  • aktywuje transport Glu do komórek insulinozależnych ( kom. mm, hepatocyty, tk. tł.)
  • nasilenie glikogenezy
  • nasila synteze makrocząsteczek ( białek, lipidów) -zmniejsza steżenie zastępczych substratów glikolitycznych
  • hamuje glikogenolizę, lipolize, ketogenezę
  • podlega regulacji hormonalnej i nerwowej: glukagon – pobudza, somatostatyna i adrenalina – hamują

Glukagon – działa hiperglikemizująco, antagonistycznie do insuliny

  • stymuluje glikogenolizę i glukoneogenezę w hepatocytach
  • działa lipolitycznie
  • ujemne sprzezenie zwrotne z Glu

Hormon wzrostu (GH)

  • hiperglikemizujacy
  • stymuluje go hipoglikemia i wzrost stęzenia kw. tłuszczowych ( glukogennych)

Aminy katecholowe

  • stymulują glukoneogeneze w wątrobie
  • działa lipolitycznie

Glikokortykosteroidy

  • hamuje glikolizę
  • stymuluje glukonenogeneze z aminokwasów ( zwłaszcza w wątrobie)

Somatostatyna

  • hamuje sekrecję insuliny i glukagonu

Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń czynności zewnątrzwydzielniczych trzustki.

Trudna bo:

  • niedostępność narządu
  • podobieństwo objawów klinicznych i diagnostyki do chorób wątroby, pęcherzyka żółciowego i dwunastnicy
  • olbrzymie rezerwy czynnościowe trzustki

Najczulsze testy dają wynik dodatni gdy ponad 70% uszkodzonych komórek, testy mniej czułe nie dają wyniku nawet gdy tylko 10 – 15% komórek działa

Schemat postępowania:

  1. Wywiad – choroby woreczka zółciowego, nadużywanie alkoholu
  2. Badanie fizykalne
  • biegunki
  • chudnięcie
  • nagłe żółtaczki
  • bardzo silne bóle
  1. Diagnostyka laboratoryjna:

a) ocena aktywności enzymów trzustkowych w surowicy, moczu i kale

Oceniamy aktywnośc amylazy, lipazy, trypsyny i chymotrypsyny. Jeśli występuje żółtaczka to tez enzymy cholestazy ( ALAT, AspAT, GGT, 5’-nukleotydaza, fosfataza alkaliczna

b)      testy czynnościowe narządu

A – bezpośrednie ( rzadko bo inwazyjne):

  • próba sekretynowo-pankreozyninowa
  • próba sekretynowa
  • test Lundha

B – pośrednie

  • test NBT-PABA – mniej inwazyjny, nieobciążający dla pacjenta, zwł. dzieci

C – badanie obrazujące

  • TK
  • Scyntygrafia

Amylaza (endoamylaza, diastaza) :

  • hydrolizuje wiązanie 1,4 glikozydowe w sacharydach
  • metaloenzym (wymaga Ca2+)
  • mała masa czasteczkowa
  • przechodzi do moczu ( jedyny enzym osocza fizjologicznie wyst. w moczu)
  • nie jest narządowo specyficzna: izoenzymy P (trzustkowy) i S (śliniankowy), oznaczamy ilościowo i rozróżniamy elektroforetycznie, izoelektroogniskowo i chromatograficznie
  • w niewielkich ilościach w mięśniach, płucach, jajnikach, podskórnej tk. tł.
  • Powyżej 200 metod enzymatycznych, wartości zaleza od metody i zakresów referencyjnych
  • Oznaczenia:
  • w surowicy krwi (pobrane na skrzep)
  • w osoczu heparynizowanym
  • w moczu ( główne znaczenie w ozt i pzt); w ozt (ostre zapalenie trzustki) osiaga wyższy poziom i dłużej się utrzymuje  (7-10 dni) max. wyrzut po 1 dobie.
  • w surowicy przy ozt izoenzym P podnosi się między 2 a 4 godziną po ataku bólu, max. wyrzut po 12 godzinach, podwyższony poziom utrzymuje się 3-4 dni ( 80-90% pacjentów ma wzrost stęzenia, reszta nie, zwłaszcza gdy mają hiperlipidemię).Im większy wzrost poziomu izoenzymu tym większe prwdopodobieństwo wystąpienia ozt. Wzrost nawet 20x normalny poziom.
  • Przy pzt ( przewlekłe zapalenie trzustki) występuja naprzemienne zaostrzenia i normalizacje poziomu, wzrost poziomu amylazy w okresach zaostrzenia

Lipaza

  • stężenie w trzustce ok. 100x większe niż w innych tkankach
  • hydrolizuje TAG na glicerol i kw. tłuszczowe
  • niewielka glikoproteina
  • różne metody oznaczania:

Oznaczenia:

  • w surowicy pobranej na skrzep
  • w płynie otrzewnowym
  • w wysięku opłucnowym
  • w treści dwunastniczej

wzrost poziomu występuje w :

  • ozt (nawet 50x norma), rośnie zazwyczaj między 4 a 8 h, max wyrzut 12-24 h, podwyższony poziom utrzymywany 3 – 7 dni, normalizacja 8 – 14 dnia
  • w nowotworze trzustki
  • w chorobach z objawem „ostrego brzucha”
  • niewydolność nerek ( rzadziej)

Odwiedzający wpisali takie problemy:

funkcje trzustki, próby trzustkowe.

Tags: , ,

Ostatnia edycja przez

Skomentuj jako pierwszy!

Dodaj komentarz

Przeczytaj poprzedni wpis:
Zasady prowadzenia badań przesiewowych

Zasady prowadzenia badań przesiewowych (u ponad 50% chorych nie występują żadne objawy): (więcej…)

Zamknij