Gruźlica

Gruźlica(po łacinie: tuberculosis) jest to choroba zakaźna powodowana przez prątki z rodzaju Mycobacterium, określane zwykle jako prątki gruźlicze. Należy do 10 najczęstszych chorób na świecie. Obecnie potencjalnie wyleczalna praktycznie we wszystkich przypadkach, niemniej jest przyczyna ok 3 mln zgonów rocznie na całym świecie (kraje zacofane, przypadki nieleczone wskutek zaniedbania).

Zapadalność w Polsce wynosi ok 60 nowych przypadków/ 100000 ludności/ rok (10* więcej niż w Danii). Ongiś była to choroba dzieci i młodzieży, obecnie przeważają ludzie starzy (zapadalność w grupie wiekowej < 14 r.ż. = 4 nowe przypadki/ 100000 / rok) w grupie wiekowej > 18 r.ż. mężczyzni chorują 2* częściej. istnieją duże różnice populacyjne i rasowe dotyczące nie tyle zapadalnosci na tbc ale odporności na przebieg choroby (ciężkie epidemie wśród Indian i Eskimosów, stosunkowo duża odporność Żydów, 4 * większa śmiertelność wśród czarnych żołnierzy w porównaniu z białymi w armii USA przed II wojna światowa).

Do zakażenia dochodzi zwy­kle na dwa sposoby – drogą kropelkową, gdy źródłem za­każenia jest osoba chora na gruźlicę, która, np. kaszląc, rozpy­la w powietrzu prątki, lub drogą pokarmową przez picie mleka zanieczyszczonego prątkami. Ludzie zarażają się najczęściej przez wdychanie prątków, które znalazły się w otoczeniu z plwociną lub innymi płynami ustrojowymi osób chorych. Mikroskopijnej wielkości krople, przedostające się do otoczenia w trakcie kichania, kaszlu, a na­wet mówienia, mogą zawierać setki prątków gruźlicy, będących potencjalnym źródłem zakażenia dla osób zdrowych. W przypadku zakażeń M. tuberculosis dochodzi zazwy­czaj do zajęcia tkanki płucnej i rozwinięcia się postaci płucnej gruźlicy Zakażenie, którego źródłem jest M. bovis, obej­muje przede wszystkim kości i stawy. Ok. 90% przypad­ków rozpoznawanej gruźlicy stanowi gruźlica płucna.


Zmiany patomorfologiczne w przebiegu tej choroby – gruźliczaki – są bardzo charakterystyczne. Składają się z części centralnej, gdzie znajdują się martwe komórki i tkanki oraz liczne prątki, przyjmującej postać tzw. zmian serowatych (serowaciejących). Owe centralnie położone zmiany serowate otaczają promieniście ułożone makro- fagi oraz, występujące na zewnątrz, komórki tkanki łącz­nej. Gruźliczak jest zmianą patomorfologiczną, będącą reakcją organizmu na obecność w nim prątków gruźlicy. Poje­dynczy gruźliczak stanowi zmianę o mikroskopijnej wielkości, ale prawie wszystkie zmiany o charakterze fizy­kalnym widoczne u chorych na gruźlica – od niewielkich guzków do olbrzymich nagromadzeń patologicznie zmie­nionej tkanki – składają się z konglomeratów pojedyn­czych gruźliczaków. Pierwotna gruźlica płuc występuje zwykle wśród dzieci. Za­każenie to przebiega często bezobjawowo, a po jego prze­byciu wytwarza się odporność organizmu na kolejne za­każenia. Niekiedy jednak, zamiast do samoistnego wyleczenia, może dojść do przedostania się bakterii do krwi i rozwinięcia się gruźlicy prosówkowej – jednej z najcięższych postaci gruźlica; odsetek zgonów w jej przebiegu, w przypadku gdy wystarczająco szybko nie zostanie wdrożone odpowiednie leczenie, bywa bardzo wysoki. In­ne powikłanie stanowi gruźlicze zapalenie opon mózgo­wych. Gruźlica wtórna pojawia się najczęściej u osób w wieku 20-40 lat. Początek choroby jest zwykle powolny i nie-charakterystyczny, a do podstawowych objawów należą osłabienie, utrata masy ciała oraz utrzymujący się ka­szel. Objawy te nie ustępują, a stan zdrowia chorego ule­ga stopniowemu pogorszeniu. Chory silnie się poci, ka­szel nasila się i pojawia się ból klatki piersiowej będący jednym z objawów zapalenia opłucnej. Alarmującym ob­jawem jest pojawienie się w plwocinie chorego krwi. W nieleczonej gruźlicy dochodzi do postępującego niszczenia tkanki płucnej, wskutek czego zmniejsza się możliwość utlenowania krwi krążącej w płucach, i pojawia się nie­dotlenienie organizmu. Chorzy umierają wskutek niewy­dolności oddechowej oraz ogólnej toksemii i wyniszcze­nia organizmu. Zmiany gruźlicze obejmują często także inne układy oraz narządy i mogą lokalizować się w pra­wie wszystkich miejscach w organizmie. Obecnie lecze­nie gruźlicy polega na podawaniu choremu leków przeciw­gruźliczych oraz zapewnieniu odpowiedniej opieki medycznej, rzadko istnieje konieczność leczenia chirur­gicznego. Już po dość krótkim okresie leczenia chory przestaje być źródłem zakażenia dla innych; pełne wy­leczenie można jednak osiągnąć dopiero po kilkunastu miesiącach. W przypadku przerwania leczenia lub sto­sowania tylko jednego leku dochodzi do namnażania się prątków i nawrotu choroby.

Gruźlica pozapłucna stanowi u nas ok 5% przypadków gruźlicy. Niewielka zapadalność na gruźlicę pozapłucną (kilkakrotnie mniejsza niż w Europie Zachodniej) jest prawdopodobnie efektem niedociągnięć diagnostycznych. najczęstsze postacie gruźlicy pozapłucnej w Polsce (w nawiasie liczba nowych przypadków rocznie w 1984r w skali kraju) to :

  • gruźlica kości i stawów (291),
  • gruźlica narządów moczowo-płciowych (290),
  • gruźlica węzłów chłonnych obwodowych (189).

Umieralność w Polsce wynosi ok 6 zgonów / 100 000 ludności / rok, (Holandia = 0.4). odpowiada to ok 2000 zgonów rocznie w skali kraju.

Przekazywanie infekcji:

  • gruźlica to choroba niezwykle zakaźna (w sprzyjających warunkach do zakażenia wystarczy zainhalowanie ok 5 prątków)
  • szczególnie niebezpieczne są osoby chorujące na gruźlicę krtani (stały kaszel) i gruźlicy w trakcie wirusowego zakażenia górnych dróg oddechowych (często tylko w tym wypadku demonstrujący obecność prątków w ślinie).

ETIOPATOGENEZA3 gatunki bakterii:

  • Mycobacterium tuberculosis (najczęściej)
  • Mycobacterium bovis (obecnie rzadko, ongiś odpowiedzialny za ok 20% przypadków)
  • Mycobacterium africanus (właściwości pośrednie między M.tbc a M.bovis, u nas nie spotykany)

prątek gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis)

Tlenowiec, o szer 0.2-0.5 um, długości 1-4 um. najbardziej charakterystyczna składową jest ściana komórkowa o grubości ok 20 nm. rodzina Mycobacteriacae wykazuje pewne podobieństwa do Nocardii, Corynebacteria i Acitnomycetes (galaktoza i arabinoza w ścianie komórkowej, wspólne antygeny ściany komórkowej).

  • nieruchomy,
  • nie tworzy sporów ani przetrwalników,
  • nie posiada dodatkowej otoczki (kapsuły).
  • metoda Gramma nie barwi się w ogóle ew słabo Gram (+).
  • może  tworzyć tzw ‚formy L’ o nieco odmiennych właściwościach, występujące szczególnie wewnątrzkomórkowo (Gram+, niekwasooporne, pozbawione typowej ściany, kuliste, nie dające się hodować na sztucznych podłożach. w sprzyjających warunkach mogą przejść w typowe formy pałeczkowate)
  • wymaga specjalnych podłoży hodowlanych, rośnie bardzo powoli w porównaniu do innych bakterii. (czas trwania hodowli ok 3 tyg). M.bovis rośnie jeszcze wolniej, nie służy mu dodatek glicerolu będący rutynowym składnikiem podłoża dla M.tuberculosis. odróżnić je można także po ilości wyprodukowanego kwasu nikotynowego (M.bovis bardzo mało, M.tbc +++)..
  • niezwykle  odporny  na wysychanie (w wyschniętej plwocinie zachowuje żywotność przez 8 miesięcy). mało wrażliwy na środki dezynfekujące. niszczy go natomiast pasteryzacja.
  • nie  produkuje  egzo- ani endotoksyny. nie znaleziono prostego związku miedzy wirulencja danego szczepu a którymś ze składników jego ściany lub cytoplazmy. istota schorzenia leży w niszczących efektach odpowiedzi immunologicznej.

Źródła zakażenia  gruźlicą

  • kropelkowe : główne źródło. drobne kropelki wydzieliny z górnych dróg oddechowych zawierające prątki pozostają zawieszone w powietrzu przez kilka godzin.
  • pokarmowe : obecnie rzadsze niż ongiś, wskutek wypicia mleka od zakażonej krowy. głównie Mycobacterium bovis.
  • skórne      : sporadyczne (‚guzek anatomów’)
  • przez łożysko : sporadyczne,  wyłącznie  w wyniku  prosówki u matki. płód żyjący w środowisku o niskim stężeniu tlenu jest dość odporny na infekcje.

Klinicznie dzielimy gruźlice na pierwotna Tuberculosis primaria) i popierwotna (tuberculosis postprimaria).

- tbc primaria : infekcja zwykle w obwodowych częściach płuca, w pobliżu opłucnej. początkowo niespecyficzne małe ognisko odoskrzelowego zapalenia płuc, wysięk pierwotnie neutrofilowy jest szybko zastępowany przez makrofagi. wysięk rozprzestrzenia się szybko do okolicznych węzłów chłonnych, powstaje tzw ‚zespół pierwotny’ = ognisko zapalenia placikowego w plucach w miejscu wnikniecia pratków (‚ognisko pierwotne’ – focus primarius) + zmiany w drenujacych je w wezlach. w zaleznosci od drogi wnikania pratków zespół pierwotny przyjmuje rózna lokalizacje :

= wziewna – ognisko pierwotne w plucach, powiekszone wnekowe ww chl.

= pokarmowa

  • ognisko  pierwotne  w jamie ustnej lub na migdalkach, powiekszone wezly szyjne
  • ognisko  pierwotne w sluzówce  jelit,  powiekszone  wezly chlonne krezkowe

= skórna ognisko pierwotne w postaci owrzodzenia na skórze, powiekszone okoliczne wezly chlonne

Bariera stworzona przez węzły drenujące ognisko pierwotne w ciągu kilku dni po infekcji zostaje przełamana i prątki poprzez przewód piersiowy przedostaja sie do krwioobiegu. po 4-12 tygodniach rozwój nadwrażliwości komórkowej pozwala z reguły na opanowanie infekcji pierwotnej – obie składowe zespołu pierwotnego ulegaja wówczas serowaceniu. (czesc pratków ginie tez z powodu niesprzyjajacych wauków w tkankach w których usiłowały sie osiedlić). pozostałością po infekcji pierwotnej sa mikroskopijne ‚drzemiące’ ogniska gruzlicy mogace ulec reaktywacji nawet po 20 latach (pluca, kosci, stawy, mózg i in.).  zwykle gruzlica pierwotna ulega jednak samowyleczeniu.

- tbc postprimaria : kazda infekcja gruzlicza wystepujaca po opanowaniu pierwszej infekcji. przyczyny:

Reaktywacja ‚uspionych’ ognisk krwiopochodnych, przejsciowo opanowanych przez organizm, powstalych w wyniku rozsiewu z ogniska pierwotnego (najczesciej)

niewygojenie  sie zespolu  pierwotnego lub jego reaktywacja (nieco rzadziej)

ponowne nadkazenie nowym  szczepem  pratka (wyjatkowe)

Przyczyny reaktywacji moga byc nieznane, ale usposabiaja do niej:

  • niedożywienie
  • sterydoterapia
  • inne leki immunosupresyjne
  • ujawnienie się cukrzycy

MORFOLOGIA

Zmiana charakterystyczna dla gruzlicy jest gruzelek (tuberculoma) – specyficzny rodzaj ziarniniaka, bedacy wyrazem odpowiedzi immunologicznej typu IV (niektórzy dla reakcji ziarniniakowych wydzielaja osobna kategorie z przypadków nadwrazliwosci póznej, okreslajac ja mianem ‚odpowiedzi typu V’).

ziarniniak (granuloma) cechuje :

- ogniskowe nagromadzenie makrofagów i uczulonych limfocytów,

- makrofagi czesto wykazuja dodatkowe cechy histologiczne :

  1. np. w przypadku wielu ziarniniaków (w tym gruzelka) makrofagi przeksztalcaja sie w duze, jasne, scisle przylegajace do siebie komórki, tworzace uklad przypominajacy nieco nablonek (‚komórki nablonkowate’ – cellulae epithelioidales). jest to wyrazem przejscia z działalności fagocytarnej na wydzielnicza.
  2. często  makrofagi  zlewaja sie ze soba, tworzac komórki olbrzymie róznych typów – w gruzlicy (ale tez i w innych chorobach) spotyka sie ‚komórki Langhansa’ – o sr czasem > 100 um, z wieloma jadrami ulozonymi wianuszkowato na obwodzie.
  3. powstawanie, nie tylko w gruźlicy, w tych wypadkach, w których makrofagi nie moga sfagocytowac obcego materialu .

Gruzelki stanowia podstawowy wykładnik morfologiczny gruzlicy we wszystkich jej stadiach i prawie wszystkich postaciach. antygenem, który glównie stymuluje ich powstawanie jest mykozyd (wosk D)- lipopolisacharyd pratka wchodzacy w sklad jego sciany. dosc specyficzne dla tbc jest serowacenie środka ziarniniaków, rozpoczynające sie w 4-6 tyg po infekcji.

Znaczenie serowacenia :

  • tkanki nim objete ulegaja calkowitemu zniszczeniu
  • inicjuje wlóknienie obwodu ziarniniaka, przyczyniajac sie do ograniczenia procesu zapalnego
  • wlóknienie powoduje jednak postawanie blizn i znieksztalceń sasiednich tkanek

Dalsze losy ziarniniaka gruźliczego:

  • niska wirulencja pratka, dostateczna odpornosc gospodarza – zwlóknienie i zwapnienie, czesto w kilku etapach (koncentryczne zlogi wapnia widoczne w rtg nosza nazwe linii Lieseganga)
  • wysoka wirulencja pratka, niska odpornosc gospodarza – wzrost odsrodkowy i powstawanie ziarniniaków satelitarnych, uplynnienie mas serowatych.

Tbc primaria

- plucne ognisko pierwotne (ognisko Ghona) moze byc zlokalizowane podoplucnowo w dowolnym miejscu pluca, zwykle jednak umiejscawia sie w sasiedztwie szczeliny miedzyplatowej, rozmiar ok 1 cm.  zwykle wlóknieje, mozliwy jest jednak postep choroby : tbc primaria progressiva (gruzlica pierwotna postepujaca):

- duza tendencja do uogólnienia zakazenia pierwotnego wystepuje u dzieci (pekniecie uplynnionego gruzliczego wezla lub ogniska pierwotnego do oskrzela lub naczynia => pneumonia caseosa, tuberculosis miliaria, meningitis)

tbc postprimaria

W 93% dotyczy pluc. zwykle reaktywacja mikroogniska w szczycie pluca (ognisko Simona- wlasny, ‚drzemiacy’ pratek – ok 90%), w miejscu najlepiej natlenionym => powstaje ognisko niespecyficznego placikowego zapalenia pluc => z czasem typowe wykladniki infekcji gruzliczej (kk nablonkowate, olbrzymie, serowacenie). nastepnie moze dojsc do :

  • zbliznowacenia ogniska Simona
  • rozsiewu na róznej drodze do innych obszarów pluca – dochodzi do rozwoju postepujacej gruzlicy plucnej (kilka postaci, najczestsza to wlókniesto-jamista). powstawanie jam sprzyja rozplemowi pratków (wysokie stezenie tlenu w ich wnetrzu), istnieje ryzyko krwotoku z przebiegajacych przez swiatlo jamy tetniakowato zmienionych naczyń krwionosnych.
  • zajecia oplucnej – ropniak oplucnej (50% ropniaków oplucnej jest pochodzenia gruzliczego- wysoka zawartosc bialka w wysieku, sposród komórek dominuja limfocyty, pratki rzadko widoczne w preparacie bezposrednim z plynu -wystepuja tam zwykle nie barwiace sie metoda Ziehl-Nielsena formy L), zwlóknienia i zrosty
  • rozsiewu  przez sluzówke drzewa oskrzelowego (gruzlica tchawiczo-oskrzelowa i krtaniowa)
  • gruzlicy  jelitowej  w wyniku polkniecia plwociny zawierajacej pratki
  • gruzlicy  prosowatej – rozsiew  krwiopochodny do prawie wszystkich narzadów (wyjawszy mm.szkieletowe, serce, trzustke i tarczyce) =  tbc miliaria. gruzelki wielkosci ziarna prosa (1-2 mm) lokuja sie wówczas doslownie we wszystkich narzadach (dno oka !
  • widoczne w fundoskopii). podobno zblizony proces, ale na znacznie mniejsza skale (mikroskopijna wielkosc i znacznie nizsza ilosc gruzelków z lokalizacja glównie plucna, prawie wszystkie ulegaja wygojeniu) ma miejsce takze w okresie gruzlicy pierwotnej.
  • postepujacej izolowanej gruzlicy narzadowej – zawsze jest nastepstwem prosówki. mozliwa inwazja kolejnych narzadów np : prosówka (opanowana) => przetrwanie pratków w nerkach => gruzlica nerek => gruzlica moczowodów => zajecie pecherza moczowego

Obecnie u ok 1/3 pacjentów gruzlica przebiega w sposób nietypowy, bez charakterystycznego poczatkowego zajecia pluc – dochodzi np do rozsianegej infekcji z zaskakujacymi objawami np. zajeciem szpiku kostnego i anemia aplastyczna. dotyczy to glównie osób o obnizonej odporności (leczenie immunosupresyjne, bialaczki, AIDS).

OBJAWY KLINICZNE

  • tbc primaria : na ogól jest bezobjawowa lub manifestuje sie jako przejsciowa banalna infekcja dróg oddechowych z goraczka, kaszlem i swistami (czesciowe zacisniecie oskrzela przez obrzmialy wezel chlonny)
  • tbc postprimaria : objawy równiez niespecyficzne ale bardziej niepokojace:
  • uporczywy kaszel
  • nie ustepujaca goraczka
  • utrata wagi
  • ogólne oslabienie

praktycznie identyczne objawy daje rak oskrzela, czesto podobny takze radiologicznie !  (i kilka innych chorób)

trwanie ww objawów przez > 3 tyg jest wskazaniem do wykonania rtg klatki.

DIAGNOSTYKA :

3 glówne metody:

1. wyizolowanie pratków

- z plwociny (u dzieci latwiej uzyskac wieksza ilosc  wydzieliny oskrzelowej z popluczyn zoladkowych nad ranem)

- z wysieku oplucnowego

- z bioptatów tkankowych

rzadko widoczne w preparacie bezposrednim (typowa reakcja Ziehl-Nielsena – powinowactwo do fuksyny karbolowej (czerwona) utrzymujace sie mimo dzialania na bakterie silnymi kwasami – „bakterie kwasooporne”, podobne wlasciwosci wykazuja pratki saprofityczne i Nocardia). lepsza niz preparat bezposreni metoda jest hodowla (min 6 tyg. na specjalnych podlozach)

2. tuberkulinowy test skórny.

dodatni odczyn na stosowana obecnie wysokooczyszczona tuberkulne (RT-23) ma male znaczenie diagnostyczne poniewaz :

  •  w praktyce nie sposób odróżnić odczynu poszczepiennego i odczynu po przezwyciezonym zakazeniu pierwotnym od odczynu w przebiegu aktywnego zakazenia.
  •  co więcej, nawet wcześniejsze wykonanie testu tuberkulinowego moze u ok 9% nieuczulonych osób spowodowac serokonwersje (nabycie nadwrazliwosci na tuberkuline)
  •  dość duża liczba odczynów fałszywie ujemnych :

wadliwie wykonana próba, anergia  – np. starszy  pacjent w ciezkim stanie ogólnym (szczególnie w wypadku prosówki lub uogólnionego zakazenia pierwotnego), z nieznanych  przyczyn  falszywie ujemny u ok 1% chorych na aktywna gruzlice w dobrym stanie ogólnym wartościowy w wypadkach gdy wiemy, ze:

  •  osoba (zwykle dziecko) nie była szczepiona (odczyn nie jest pochodzenia     poszczepiennego)
  •  gruźlica w danej populacji jest rzadka (odczyn prawdopodobnie nie jest wynikiem       przejscia zakazenia pierwotnego)

3. korzystnej reakcji na terapie lekami przeciwgruzliczymi w ciagu 2-3 tygodni od rozpoczecia leczenia. 2 uwagi:

- pewnosc tylko w wypadku uzycia srodków dzialajacych wylacznie na pratki : izoniazyd, pirazynamid, etambutol. inne tuberkulostatyki (np rifampicyna, streptomycyna) sa skadinad skutecznymi antybiotykami przeciw innym bakteriom.

- leczenie  nalezy  wdrozyc  nie tylko w wypadku pewnosci co do rozpoznania gruzlicy, ale takze w wypadku uzasadnionego jej podejrzenia i kontynuowac w trakcie diagnostyki róznicowej.

LECZENIE :

moze przy okazji patomorfologii to troche bez sensu, ale jest na tyle odmienne od leczenia innych zakazeń, ze warto cos wczesniej o nim wiedzieć. Istnieje wiele schematów np standartowe leczenie w Wielkiej Brytanii jest nastepujace :

RIFAMPICYNA+IZONIAZYD codziennie * 9 mcy

ETAMBUTOL – dodawany codziennie w ciagu 2 pierwszych mcy (w wypadku opornosci zastapiony STREPTOMYCYNa).

leczenie wieloma (2 lub 3) lekami jest konieczne poniewaz:

1. pratki wykazuja lub szybko rozwijaja opornosc w stosunku do jednego leku

2. leki róznia sie maechanizmem dzialania, np:

RIFAMPICYNA – bardzo szybko (kilka godzin) dziala zabójczo na pratki bedace w stanie ‚uspionym’ – potencjalne zródla reaktywacji infekcji po zbyt krótkim leczeniu

IZONIAZYD – skuteczny glównie przeciw szybko mnozacym sie pratkom

PIRAZYNAMID – dziala dobrze w niskim pH, a wiec na pratki znajdujace sie w makrofagach.

SZCZEPIENIE BCG  :

  • szczepionke tworzy zawiesina zywych pratków o oslabionej wirulencji (Bacillus Calmette-GuŹrin).
  • szczepi sie tylko osoby o ujemnej reakcji na tuberkuline
  • nie daje calkowitej odpornosci na zachorownie (okolo 80% wspólczynnik protekcji w ciagu 10 lat po szczepieniu – oznacza to, ze osoby szczepione choruja ok 5 * rzadziej niz nieszczepione)

zakazenia pratkami nietypowymi (‚niegruzliczymi’)

mycobacteria sa dosc rozpowszechnione w przyrodzie, zarówno jako saprofity organizmów wyzszych jak i bakterie samozywne. niktóre z nich moga byc patogenne dla czlowieka. dzielimy je na :

1. wolno rosnace

  • M.avium-intracellulare (2 gatunki ale trudne do odróznienia) zmiany plucne nie do odróznienia klinicznie i morfologicznie od tbc. rozpowszechniony na calym swiecie.
  • M.scrofulaceum lymphadenietis – dzieci, zmiany plucne – dorosli. region Wielkich Jezior, Kanada, Japonia.
  • M.kansasii zmiany plucne i pozaplucne nie do odróznienia od tbc, w niektórych regionach USA do 7% zachorowań rozpoznawanych klinicznie jako gruzlica
  • M.marinum zmiany skórne (zwykle samowyleczenie po róznym czasie), szczególnie u osób czyszczacych baseny, kapiacych sie w jeziorach i basenach.
  • M.xenopi choroba podobna do gruzlicy pluc. Zachodnia Europa (pare lat temu epidemia w le Havre)

2. szybko rosnace

  • M.fortuitum wrzodziejace zmiany w miejscu urazu lub niesterylnej iniekcji
  • M.cheloneizakazenia sa rzadkie i ich przekazywanie z czlowieka na czlowieka wydaje sie malo prawdopodobne.

u chorych z obnizona odpornoscia (szczególnie AIDS) coraz czestsze – zdarzaja sie nawet zakazenia pratkami saprofitycznymi, niepatogennymi dla zdrowych ludzi (M.phlei, M.smegmatis), przybierajace charakter zakazeń uogólnionych – prosówka, sepsa. za wyjatkiem M.kansasii sa bardziej niz typowe prątki odporne na leki przeciwgruzlicze.

Obecne wskazania do leczenia chirurgicznego w gruźlicy

  • Zniszczone płuco lub płat z nawracającymi infekcjami gruźliczymi lub ropnymi
  • Jama pogruźlicza 2-3cm, jałowa u młodych ludzi (praca)
  • Gruźlica jamista oporna na leczenie
  • Nawrotowa gruźlica dotycząca segmentu płuca lub płata potwierdzona bakteriologicznie
  • Gruźliczak –tuberculoma
  •  Ropniak gruźliczy z przetoką oskrzelowo-opłucnową lub bez przetoki

Przygotowanie do zabiegu

  •  Dokładna ocena radiologiczna – Rtg, TK
  •  Spirometria i inne badania oceniające wydolność oddechową
  •  Minimum trzymiesięczna terapia tuberkulostatykami
  •  Operacja zawsze w osłonie skutecznych tuberkulostatyków
  •  Wykluczenie w bronchoskopii czynnego procesu zapalnego w oskrzelach
  •  Odpowiednie odżywienie chorych w okresie przedoperacyjnym

Technika operacyjna

  •  Zabiegi oszczędzające miąższ płuca lecz radykalne
  •  Dokładna kontrola przecieku powietrza
  •  Intubacja rozdzielnooskrzelowa
  •  Często konieczna resekcja zewnątrzopłucnowa
  •  Wzmocnienie kikuta oskrzela – płat mięśniowy

 Ropniak gruźliczy

  •  Ropniak gruźliczy bez przetoki oskrzelowo-opłucnowej – dekortykacja i wycięcie komory ropniaka w osłonie tuberkulostatyków
  •  Współistnienie przetoki oskrzelowo-opłucnowej (chorzy często wyniszczeni) – wymaga pleuropneumonektomii.
  •  Najpoważniejsze powikłanie to pooperacyjne przetoki oskrzelowe

 

 

 

 

Odwiedzający wpisali takie problemy:

gruźlica, grulica objawy, tbc płuc, gruźlica pierwotna, tbc płuca, ognisko ghona, gruźliczak płuc, gruzlica oka.

Tags: , , , , ,

Ostatnia edycja przez

Skomentuj jako pierwszy!

Dodaj komentarz

Przeczytaj poprzedni wpis:
Zwłóknienie płuc

Po łacinie: fibrosis  pulmonum. Przyczyny zwłóknienia płuc:1.organizacja bogatowłóknikowego wysięku wewnątrzpęcherzykowego w zejściu płatowego zapalenia płuc (resolutio incompleta) - wysięk włóknikowy...

Zamknij