Kiła

Kiła(po łacinie: lues syphilis) jest to choroba przewlekła, ogólnoustrojowa powodowana przez krętek blady (Treponema pallidum), nabyta (przenoszona zwykle drogą kontaktów płciowych) lub wrodzona. Tzw. postać endemiczna nie jest chorobą weneryczną (zwią­zaną z kontaktami seksualnymi) i występuje na obszarach, gdzie czynniki klimatyczne, ekonomiczne i spo­łeczne umożliwiają jej rozwój.

Przebieg nieleczonej kiły wenerycznej obejmuje 3 stadia. Pierwszy okres zwany kiłą pierwotną zaczyna się w 10 dni do tygodni po zakażeniu. W miejscu wniknięcia krętków pojawia się małe, twarde i niebolesne obrzmienie (szankier twardy), powiększające się i często rozpadające, pozosta­wiające płytkie owrzodzenie. Zmiana może być nieznaczna, trudna do rozpoznania, lecz obecność krętków w wydzieli­nie z wrzodu świadczy o kile. Nawet bez leczenia owrzodzenie goi się w ciągu 10-40 dni, nie pozostawiając blizny. Drugi okres zw. kiłą wtórną objawia się klinicznie u ok. połowy za­każonych. Charakteryzuje się wysypką na błonach śluzo­wych i skórze oraz objawami ogólnymi ze strony kości, sta­wów, oczu i układu nerwowego. Okres ten może zacząć się już po 4-8 tygodniach od pojawienia się szankra lub też wie­le miesięcy później; utrzymuje się do kilku miesięcy i ustę­puje samoistnie. Po okresie wtórnym następuje faza latentna, trwająca od kilku miesięcy do końca życia. W tym czasie nie występują żadne objawy zewnętrzne kiła; testy se­rologiczne są jednak dodatnie przez długi czas. U większo­ści chorych z kiłą latentną nie dochodzi do rozwoju objawów trzeciego stadium, czyli kiła późnej, nawet przy braku lecze­nia. Można ich oczekiwać u ok. 1/4 chorych. U ok. 1/2 pacjentów z objawami kiły późnej choroba przebiega stosunkowo łagodnie, natomiast u pozostałych wiąże się z inwalidztwem lub prowadzi do śmierci. Krętki mogą zaatakować prawie każdą część ciała. Na łagodną postać kiły późnej wskazują charakterystyczne zmiany wrzodziejące (kilaki) na skórze, błonach śluzowych, w ko­ściach i innych narządach, gł. w wątrobie, jądrach i mó­zgu. Te niezaraźliwe zmiany zw. są łagodnymi, gdyż nie stanowią zwykle zagrożenia dla życia pacjenta. Kiłę leczy się skutecznie, podając penicylinę. Opraco­wano szereg testów laboratoryjnych służących do wy­krycia tej choroby.

Zachorowalność około 30 nowych przypadków / 100000 ludności / rok. Częstość zakażenia kiłą uszeregować można w następującej, malejącej kolejności:


  1. zakażenie płciowe;
  2. przeniesienie krętków przez łożysko z matki na płód;
  3. zakażenie środowiskowe, przez zetknięcie się z materiałem zakaźnym w warunkach zwykłego kontaktu.

Z wszystkich metod badania na krętki najpewniejsze jest badanie zapalnej wydzieliny w ciemnym polu. Badany wykwit nie może być zakażony wtórnie, a badana osoba nie może być leczona uprzednio penicyliną lub innymi antybiotykami przeciw kile, co warunkuje powodzenie tego badania. W razie potrzeby badanie powtarza się kilka razy starając się tymczasem opanować zakażenie wtórne i ropienie badanego wykwitu.

Przyczyny kiły Treponema pallidum

Zdolny do przenikania nieuszkodzonych błon śluzowych, wykładnik histopatologiczny, obecny we wszystkich postaciach choroby : endarteritis obliterans (zarostowe zapalenie tetniczek z typowym naciekiem plazmocytarnym wokół naczynia). Kiłę dzielimy na nabytą (lues acquisita) i wrodzoną (l.congenita).

Kiła cechuje się znamienną okresowością przebiegu, przy czym ma tendencję do bardziej objawowego przebiegu w pierwszych 2-3 latach od zakażenia.

  1. Kiła pierwotna (lues primaria) trwa do 9 tygodni od zakażenia. Okres ten dzieli się na:
  • okres wylęgania kiły, do 3 tyg. od zakażającego kontaktu;
  • okres kiły pierwotnej surowiczo-ujemnej, trwający 3 tyg.;
  • okres kiły pierwotnej surowiczo-dodatniej, trwający 3 tyg.
  1.  Kiłę wtórną wczesną (lues secundaria recens) zapoczątkowuje pojawienie się pierwszej osutki plamistej, tzw. różyczki kiłowej, utrzymującej się w ciągu 2-3 tyg.
  2.  Kiła wtórna nawrotowa (lues secundaria recidivans), trwająca do 3 lat od zakażenia, cechuje się znaczną, wielopostaciowością osutek w obrębie skóry i błon śluzowych. Podobnie jak kiłę pierwotną, kiłę wtórną cechuje wybitna zakaźność, uwarunkowana wysiewami krętków drogą krwi oraz obecnością ich w wydzielinie zapalnej z wykwitów.
  3.  Kiła utajona wczesna lub bezobjawowa (lues latens recens v. asymptomatica), stanowiąca kliniczny wariant kiły wtórnej, polega na czasowej zwykle nieobecności zmian klinicznych.
  4.  Kiła późna (lues tarda v. tertiaria) występuje po 3 latach od zakażenia, najczęściej między 5 a 10 rokiem od infekcji, nierzadko jednak powoduje rozwój zmian narządowych po kilkunastu i kilkudziesięciu latach od zakażenia. W okresie tym nie stwierdza się praktycznie krętków w wykwitach, a chorzy nie są zakaźni dla otoczenia.
  5.  Kiła utajona późna (lues latens tarda) stanowi bezobjawowy okres kiły późnej. Chorzy w tym czasie są niezakaźni; sporadycznie dochodzi u nich do rozwoju kiły narządowej.

Kiła nabyta

Kiła pierwotna (Lues primaria)

W miejscu wtargnięcia krętków, najczęściej w obrębie narządów płciowych, dochodzi do rozwoju, zwykle po 18-20 dniach od zakażenia, znamiennego wykwitu, zwanego objawem pierwotnym.

Rozróżnia się typowy i nietypowy objaw pierwotny. Za typowe przyjęło się uważać objawy pojedyncze, okrągłe lub owalne, średnicy do 1 cm, umiejscowione w obrębie narządów płciowych.

Nietypowość objawu pierwotnego polegać może na jego mnogości, nieprawidłowym kształcie, zakażeniu i rozpadzie dna, jego powikłaniu zapaleniem naczyń chłonnych oraz pozapłciowym umiejscowieniu. Od pomyłek rozpoznawczych w tych przypadkach uchronić może badanie treści zapalnej wykwitu na obecność krętków. bladych. Rozpoznanie kiły pierwotnej ustala się na podstawie dodatniego wyniku badania bakteriologicznego objawu na krętki blade, wystąpienia dodatnich odczynów serologicznych po 3 tyg. trwania oraz znamiennego obrazu klinicznego. Najmniej pewnym kryterium jest obraz kliniczny. Krętki blade stwierdza się niekiedy po wielokrotnym badaniu. Stały objaw stanowi regionalne powiększenie węzłów chłonnych, które są twarde, niebolesne, nie zrastają się. W rozpoznaniu różnicowym wchodzą w grę:

  •  zapalenie nadżerkowe żołędzi,
  •  opryszczka narządów płciowych,
  •  owrzodzenie na tle ropnym,
  •  nabłoniak kolczastokomórkowy powikłany ropieniem
  •  świerzb,
  •  nawrotowa kiła wtórna

Rokowanie w kile pierwotnej jest najlepsze z wszystkich okresów kiły: częstość trwałych wyleczeń w kile pierwotnej surowiczo-ujemnej sięga 100% przypadków. Warunkiem powodzenia w leczeniu kiły jest możliwie wczesne jej wykrycie.

Kiła wtórna (Lues secundaria)

Rozwój zmian klinicznych poprzedzają często objawy ogólne, jak bóle głowy, ogólne rozbicie, nasilenie ich jednak jest bardzo zmienne. Charakterystyczne, tylko regionalne powiększenie węzłów chłonnych w kile pierwotnej przechodzi w uogólnione powiększenie węzłów chłonnych obwodowych, odpowiednio do narastania posocznicy krętkowej i wysiewania się krętków do wszystkich tkanek.

Kiłę wtórną cechują:

  1.   uogólniony charakter zmian osutkowych, znamienny szczególnie dla pierwszych tygodni jej trwania;
  2.  naprzemienne występowanie faz objawowych i bezobjawowych;
  3.  ewolucyjność wykwitów, początkowo mało nacieczonych, przechodzących później w bardziej intensywne nacieki, czego wyrazem jest rozwój różnopostaciowych grudek, a nawet krost;
  4. częste zajmowanie ośrodkowego układu nerwowego, czego objawem jest stan zapalny opon z pojawianiem się pleocytozy oraz wzrost poziomu białka w płynie mózgowo-rdzeniowym

Rozpoznanie kiły wtórnej nie jest trudne pod warunkiem uwzględnienia 3 parametrów: wywiadu wskazującego na kontakt z kiłą zakaźną; znamiennych objawów ze strony skóry i błon śluzowych oraz silnie dodatnich, wyników badania serologicznego. Sporadycznie posłużyć się można badaniem na krętki blade wydzieliny pobieranej z podejrzanych o grudki kiłowe wykwitów.

W rozpoznaniu różnicowym wchodzą w grę: wysiewna łuszczyca grudkowa, przyłuszczyca, łupież różowy, osutki polekowe, a w przypadkach różyczki kiłowej – zmiany rumieniowo-zapalne charakterystyczne dla zakaźnych chorób osutkowych. Anginę kiłową różnicować należy z anginą mieszkową, błonicą, anginą Plaut-Vincenta. Wątpliwości rozpoznawcze może rozstrzygnąć badanie krwi na odczyny serologiczne. Właściwe rozpoznanie ułatwia często stwierdzenie uogólnionego powiększenia węzłów chłonnych.

Rokowanie w kile wtórnej wczesnej jest dobre; większą rezerwę zachować należy w kile wtórnej nawrotowej, w której mimo właściwego leczenia udajesięw 10-20% przypadków doprowadzić do „negatywizacji” odczynów serologicznych.

Kiła utajona wczesna (Lues latens recens)

Nazwą kiły utajonej wczesnej, czyli bezobjawowej, określa się brak objawów klinicznych w okresie 3 lat od zakażenia przy na ogół dodatnich odczynach serologicznych we krwi. Warunkami rozpoznania tego okresu kiły są:

  1.   negatywny wynik badania skóry, śluzówek i układu nerwowego co do zmian kiłowych;
  2.  dodatni, słabo dodatni lub niestale dodatni wynik badania serologicznego;
  3.  zakaźność kiły tego okresu, czego wyrazem jest przenoszenie zakażenia z matki na płód;
  4.  stwierdzane nierzadko przechodzenie bezobjawowego klinicznie okresu w objawowy

Kiłę utajoną wczesną cechuje stan chwiejnej równowagi między ustrojem a krętkiem bladym. W miarę upływu czasu okresy bezobjawowe stają się coraz dłuższe. Chorzy wolni od zmian kiłowych są często przekonani o swym pełnym zdrowiu, a stwierdzenie dodatnich wyników badania serologicznego stanowi dla nich często zaskoczenie. W każdym przypadku kiły utajonej wczesnej jest wskazane zbadanie partnera płciowego chorego pod kątem ew. zakażenia.

Rozpoznanie tego okresu kiły opiera się zasadniczo na badaniu serologicznym. Duże znaczenie ma odczyn Nelsona, który wypada zawsze silnie dodatnio, także u chorych z słabo dodatnimi odczynami klasycznymi.

 Kiła późna (Lues tarda v.tertiaria)

Znaczenie kliniczne tej postaci kiły jest coraz mniejsze z uwagi na rzadkość jej występowania. Charakterystycznymi dla niej wykwitami są kilaki skóry, błon śluzowych lub narządów wewnętrznych, które, rozwijają się zwykle między 5 a 10 rokiem od zakażenia, sporadycznie jednak znacznie później.

Obraz kliniczny. Zależnie od siedziby rozróżnia się kiłę późną skóry, tkanek głębszych, układu kostnego lub błon śluzowych. W obrębie skóry dochodzi do rozwoju albo kiły guzkówo-pełzakowatej (lues tuberculo-serpiginosa), albo do pojawienia się kilaków, najczęściej pojedynczych (lues gummosa). W obu, postaciach znamienna jest tendencja do obwodowego poszerzania się wykwitów, przewlekłego przebiegu oraz ostatecznego ustępowania z pozostawieniem zanikowych blizn.

Rozpoznanie kiły późnej skóry, śluzówek i układu kostnego ustala się biorąc pod uwagę znamienny obraz kliniczny, przewlekły przebieg choroby, na ogół dobry stan chorych, dodatnie odczyny serologiczne. Przy zajęciu układu kostnego pomocne w rozpoznaniu są wyniki badań rentgenowskich.

Rokowanie w kilakach skóry i śluzówek jest dobre co do ustąpienia zmian. U części chorych w wyniku zniszczeń anatomicznych dojść może do trwałych następstw w postaci zniekształcających blizn, zniszczeń kości, zaburzeń fonacji, a w przypadku kilaków narządów wenerycznych do odpowiednich zaburzeń ich czynności.

 Kiła układu nerwowego (Lues nervosa)

Dermatologów interesuje przede wszystkim bez-objawowa kiła układu nerwowego.

Do zajęcia układu nerwowego dochodzi już w okresie kiły wtórnej. Częstość zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym ocenia się na 15-20% nie leczonych chorych po 2-3 latach od zakażenia.

Rozpoznanie wczesnego okresu zajęcia układu nerwowego jest możliwe jedynie po przeprowadzeniu laboratoryjnego badania płynu mózgowo-rdzeniowego, uzyskanego drogą punkcji lędźwiowej lub podpotylicznej. W odróżnieniu od zapalenia meningokokowego i ropnego zajęcie opon kiłowe nie powoduje zmętnienia płynu.

Rokowanie w bezobjawowej kile układu nerwowego jest najlepsze spośród wszystkich postaci kiły tego układu. Leczenie penicyliną doprowadza do całkowitego cofnięcia się zmian patologicznych, przy czym odczyny nieswoiste znikają po paru miesiącach, a dodatnie odczyny serologiczne – po 2-3 latach od przeprowadzenia leczenia, lub nawet później.

  • kila oponowo – naczyniowa (przewlekle zapalenie opon)
  • paresis neurosyphilitica – masywna inwazja kretkow mózgu powoduje znaczne spustoszenia wsród neuronów kory (‚kora wymieciona przez wiatr’) – postepujace uposledzenie psychofizyczne z charakterystycznie wzmozonym nastrojem.
  • tabes dorsalis (ataxia locomotorica) – utrata czucia stereognostycznego i czucia bólu (skutek zaniku i demielinizacji korzonków grzbietowych). ‚chód generalski’, bóle strzelajace, przeciazeniowe uszkodzenie stawów (staw Charcota), objaw Argylla Robertsona, utrata odruchów sciegnistych, owrzodzenia skóry i tkanki podskórnej stóp.
  • kilaki (gumma) obecnie niemal nie spotykane. lokalizacja : watroba, kosci, jadra i in. centrum – martwica serowata (w przeciwieństwie do gruzliczej lepiej zachowane zarysy komórek i naczyń), obwód – naciek plazmocytarny, makrofagi, wlókna elastyczne.

Leczenie kiły nabytej

Warunkiem rozpoczęcia leczenia jest zupełnie i pewne rozpoznanie kiły na podstawie badania bakteriologicznego lub serologicznego; w przypadkach wątpliwych konieczne się staje wykonanie odczynu Nelsona.

Penicylina stanowi lek z wyboru we wszystkich postaciach i okresach kiły nabytej; wyjątek pod tym względem stanowią stany uczulenia.

Obowiązuje zasada, ażeby okres penicylinoterapii w kile wczesnej nie był krótszy niż 2 tyg., a w kile wtórnej nawrotowej i późnej 3-4 tyg. To samo obowiązuje w bezobjawowej kile układu nerwowego.

Wpływ penicyliny na kiłę. Wyróżnia się tu działanie antybiotyku na krętki blade oraz na ustępowanie zmian klinicznych i odczynów serologicznych. Do znikania krętków dochodzi średnio po upływie 9-10 godz. od wstrzyknięcia penicyliny; znikanie to zbiega się z występowaniem odczynu gorączkowego, utrzymującego się w ciągu kilkunastu godzin. Wzrost ciepłoty przypisuje się masywnemu rozpadowi krętków pod wpływem leku oraz związanemu z tym alergiczno-toksycznemu odczynowi ustroju. W kile wczesnej i nawrotowej odczyn ten nie jest groźny, natomiast w kile późnej i układu nerwowego prowadzić on może do tzw. paradoksu terapeutycznego, zależnego od nasilenia się odczynu zapalnego w obrębie kilaków.

Inne antybiotyki w leczeniu kiły. Wskazania do ich stosowania stanowią stany uczulenia chorych w stosunku do penicyliny. W najczęstszym użyciu są:

  •   erytromycyna,
  •  tetracyklina,
  •  oksytetracyklina
  •  chloromycetyna.

Antybiotyki te działają przeciw-kiłowo kilka razy słabiej od penicyliny. Wobec braku pewności, że chorzy będą przyjmowali sami leki doustne, podawanie ich uzasadnione jest jedynie w warunkach szpitalnych. Ujemną stroną omawianych antybiotyków jest niejednakowe wchłanianie się ich przez jelita, hamowanie flory jelitowej oraz powodowanie nierzadkich objawów ubocznych ze strony przewodu pokarmowego.

Wyleczalność i rokowanie w kile nabytej. Jest ono znacznie korzystniejsze w kile wczesnej, niż w kile wtórnej nawrotowej. O ile w pierwszym okresie częstość wyleczeń sięga 100 %, o tyle w kile wtórnej nie przekracza 80-90%.

Rokowanie w kile utajonej późnej jest znacznie lepsze, niż w kilakach. W razie umiejscowienia tych ostatnich w ważnych życiowo narządach dochodzić może do nieodwracalnych zniszczeń anatomicznych i odpowiednich zaburzeń w czynności narządów, jak niewydolności krążenia i in.

 Kiła wrodzona (Lues congenita)

Warunkami zakażenia płodu krętkami bladymi są:

  1. czynna kiła u matki,
  2. rozwinięte łożysko.

Ten ostatni czynnik warunkuje zakażalność płodu poczynając od 5 miesiąca ciąży. Los zakażonego płodu może być różny, na co wpływa stopień posocznicy krętkowej u matki oraz okres ciąży. W im wcześniejszym okresie ciąży dojdzie do zakażenia, tym mniej pomyślnie kształtuje się rokowanie. W szczególności dochodzić może do:

  1.  obumarcia płodu i porodu niewczesnego;
  2.  przedwczesnego urodzenia dziecka z ciężkimi zmianami kiły wrodzonej.

W razie porodu czasowego – objawy kiły występują często po kilku tygodniach życia. U części dzieci dochodzi do wystąpienia zmian kiłowych w pierwszych latach życia lub znacznie później, między 8 a 14 r.ż. W części przypadków jedynym dowodem zakażenia są dodatnie odczyny serologiczne lub obecność stygmatów kiłowych.

 Kiła wrodzona wczesna (Lues congenita recens)

Odpowiada ona kile wtórnej dorosłych. Obraz kliniczny jest bardzo znamienny i różnie nasilony; składają się na niego zmiany ze strony skóry, błon śluzowych, układu kostnego, narządów wewnętrznych. Wpływa to w zasadniczy sposób na szansę przeżycia noworodków czy niemowląt.

Obraz kliniczny. W stanie ogólnym dzieci zwraca uwagę wyniszczenie, powiększenie wątroby i śledziony, skłonność do zapaleń płuc, niedokrwistość oraz starczy wygląd dzieci, zależny od wstecznych zmian w skórze i uszkodzeń gruczołów wewnętrznego wydzielania.

Rozpoznanie kiły wrodzonej ustala się uwzględniając obraz kliniczny, wyniki badań radiologicznych kośćca, szczególnie kości długich kończyn górnych i dolnych, zachowanie się odczynów serologicznych oraz stan zdrowia matki i jej leczenie. W razie wątpliwości rozpoznawczych konieczna jest kilkutygodniowa obserwacja, sprowadzająca się do kontroli klinicznej i serologicznej dzieci.

 Kiła wrodzona późna (Lues congenita tarda)

Odpowiada ona kile późnej dorosłych; może być objawową i bezobjawową klinicznie. Do rozwoju pierwszych zmian dochodzi zwykle między 8 a 14 rokiem życia dzieci.

Obraz kliniczny. Składają się na niego w różnym skojarzeniu tzw. stygmaty kilowe i zmiany kilowe czynne. Do stygmatów zalicza się nieprawidłowości w uzębieniu stałym, jak zęby Hutchinsona, podniebienie gotyckie, nawarstwienia okostnej w obrębie obojczyka i kości podudzi, blizny Parrota w otoczeniu otworów naturalnych, czaszka kwadratowa lub pośladkowata, nos siodełkowaty, głuchota, opóźniony rozwój fizyczny i umysłowy dzieci.

Czynne zmiany, poza pewnymi wyjątkami, nie różnią się niczym od zmian w kile nabytej dorosłych. Mogą to być kilaki, kiła guzkowo-pełzakowata, zapalenie wysiękowe stawów, kiła układu nerwowego bezobjawowa.

Zapobieganie kile wrodzonej sprowadza się do możliwie wczesnego wykrywania kiły u ciężarnych i energicznego jej leczenia. Obowiązuje zasada przeprowadzania 2-krotnego badania serologicznego u ciężarnych, w pierwszej i drugiej połowie ciąży. Właściwe dla danego okresu kiły leczenie może zapobiec przejściu kiły na płód, a w razie jego zakażenia – wyleczyć go. Jeśli ciężarną leczono penicyliną w pierwszym okresie ciąży, należy powtórzyć leczenie w drugim okresie. Ażeby zmniejszyć ryzyko przejścia kiły na płód, przyjęto jako zasadę leczyć penicyliną każdą ciężarną, która przebyła kiłę przed zajściem w ciążę, niezależnie od -stanu klinicznego i zachowania się odczynów serologicznych.

W przebiegu kiły nabytej wyróżniamy 3 okresy:

Kiła I-rzedowa

ok 3 tyg po zakazeniu (w 90%) droga plciowa dochodzi do bakteriemii (kretkowicy), powstaje zmiana pierwotna w miejscu wnikniecia bakterii (z czasem wrzodzieje) i limfadenopatia okolicznych wezlów chlonnych. u 50% zakazonych kobiet i u 30% mezczyzn zmiana pierwotna nie jest zauwazana. objawy mijająpo 3-12 tyg bez leczenia.

kiła II-rzedowa

srednio po 6-8 tygodniach po zakażeniu uogólniona, rzadziej zlokalizowana osutka skóry i sluzówek (jama ustna). zanika samoistnie po 3-12 tyg. mozliwe powstanie saczacych zmian przerostowych nablonka krocza, sromu i pracia w postaci klykcin kończystych. rzadko wystepuja

  • podostre zapalenie opon
  • iritis (zapalenie teczówki)
  • hepatitis
  • nephrosis (nerczyca)
  • periostitis

Pojawienie się powyższych komplikacji oznacza duże ryzyko rozwoju zmian III-rzedowych. Chory nieleczony wchodzi w okres kiły utajonej póznej (mianem kily utajonej wczesnej okreslamy okres po zakazeniu a przed pojawieniem sie zmiany pierwotnej). w ciagu 2 lat moze byc on przerywany nawrotami opisanych powyzej objawów, zwykle slabiej wyrazonych niz za pierwszym razem.

kiła III-rzedowa

1/3 chorych nieleczonych => pelne objawy i smierc z ich powodu

1/3 => wylacznie objawy serologiczne i smierc z innych przyczyn

1/3 => pelne samowyleczenie z normalizacja serologiczna

3 grupy objawów:

a. kila sercowo-naczyniowa (85% kily III-rzedowej) :

  • mesaortitis luetica z następstwami :
  • tetniak aorty
  • niedomykalność zastawki aorty
  • nasilenie miazdzycy, szczególnie luku i aorty piersiowej
  • zbliznowacenie intimy (‚kora drzewa’)
  • szpilkowate zwezene ujsc tetnic wieńcowych
  • zarostowe zapalenie osierdzia i nasierdzia

b. kila centralnego systemu nerwowego (neurolues) (5-10%) :

Odwiedzający wpisali takie problemy:

kiła zdjęcia, kiła, kiła objawy zdjęcia, kia objawy, kilaki zdjęcia, objawy kiły zdjęcia, kiła wtórna, kiła wtórna objawy, kiła zdjęcia objawów, kila objawy zdjecia.

Tags: , , , , ,

Ostatnia edycja przez

Skomentuj jako pierwszy!

Dodaj komentarz

Przeczytaj poprzedni wpis:
gruźlica
Gruźlica

Gruźlica(po łacinie: tuberculosis) jest to choroba zakaźna powodowana przez prątki z rodzaju Mycobacterium, określane zwykle jako prątki gruźlicze. Należy do...

Zamknij