Martwica komórek

Cechy morfologiczne uszkodzenia odwracalnego i martwicy komórek

Główne morfologiczne cechy odwracalnego uszkodzenia komórek widoczne w mikroskopie świetlnym to obrzmienie miąższowe i stłuszczenie.

Obrzmienie miąższowe (degeneratio parenchymatosa, offuscatio parenchymatosa) i zwyrodnienie wodniczkowe (degeneratio hydropica) spowodowane jest zwiększonym napływem wody do cytoplazmy. Woda gromadzi się nie tylko w hyaloplaźmie, ale też w mitochondriach a następnie w siateczce śródplazmatycznej. Wakuolizacja cytoplazmy jest najlepiej widoczna w obrazach mikroskopu elektronowego. Po ustaniu działania czynników uszkadzających zwyrodnienie miąższowe i wodniczkowe ustępują, a nadmiar wody wypompowywany jest z komórki. Błona komórkowa jest błoną selektywnie przepuszczalną utrzymującą gradient stężenia soli mineralnych, zwłaszcza sodu, potasu i chlorków, wewnątrz komórek i w płynie pozakomórkowym. Jest to wynikiem działania pompy sodowej, zużywającej ATP, a wypompowującej stale sód poza komórki. Sód w komórce zastępowany jest potasem. Mamy więc stan, w którym sód (i chlorki) znajdują się głównie w płynie pozakomórkowym, podczas gdy w komórkach głównym kationem jest potas. Działanie pompy sodowej wymaga nakładu energii z ATP. Niedotlenienie uszkadza generowanie związków wysokoenergetycznych, zwłaszcza ATP. Obniżenie ATP-azowej czynności pompy sodowej obniża sprawność tej pompy, przez co gradient stężenia sodu maleje. Sód i chlorki gromadzą się w większej ilości w cytoplazmie wiążąc w niej wodę. Taki jest mechanizm obrzmienia cytoplazmy czy mitochondriów. Wraz z powrotem aktywności ATP-azy sód (i woda) są wypompowywane z komórki i obrzmienie znika.

Ultrastrukturalnie widoczne jest poszerzenie kanałów siateczki śródplazmatycznej i powiększenie mitochondriów z grzebieniami zanikającymi (rozciągnięte w powiększonej organelli). W mitochondriach widoczne są drobne zagęszczenia macierzy. Zaczynają się pojawiać figury mielinowe. Widoczne jest także zmniejszenie lub utrata mikrokosmków i odkształcenia błony komórkowej. Dochodzi do oddzielania rybosomów od szorstkiej siateczki śródplazmatycznej, a polisomy dysocjują do monosomów. W jądrze komórkowym widoczne są zmiany w agregacji ziaren chromatynowych, czasem poszerzenie otoczki okołojądrowej.


Histologicznie widoczne jest powiększenie i ewentualnie zaokrąglanie powiększonych komórek, utrata mikrokosmków, przejaśnienie lub ziarnisty obraz cytoplazmy, nieregularności w rozmieszczeniu chromatyny jądrowej. Obszary większej akumulacji wody widoczne są w zwyrodnieniu wodniczkowym jako wodniczki w cytoplazmie. Takie zwyrodnienie wodniczkowe naskórka i nabłonka wielowarstwowego płaskiego błon śluzowych stosunkowo często występuje w zakażeniach wirusowych.

Makroskopowo obrzmiały narząd jest większy, cięższy i bledszy. Powiększona nerka „nie mieści się” w torebce i, charakterystycznie, brzegi „wywijają się” po nacięciu. Powierzchnia przekroju nie błyszczy jak normalnie, ale jest nieco przyćmiona (przyćmienie miąższowe – powiększone mitochondria w obrzmiałej komórce rozpraszają światło).

Stłuszczenie (steatosis) to gromadzenie kropli tłuszczów prostych w cytoplaźmie. Już poprzednio wspominano o rozpadzie tłuszczów i zwiększeniu poziomu wolnych kwasów tłuszczowych w uszkodzonej komórce. Stłuszczenie jest pospolite zwłaszcza w komórkach o bogatym metabolizmie tłuszczowym (wątroba, mięśnie, w tym mięsień sercowy). Stłuszczenie należy odróżnić od otłuszczenia (lipomatosis), które polega na wrastaniu tkanki tłuszczowej między komórki miąższowe danego narządu (np. serce, trzustka). W sercu ma to znaczenie szczególnie w komorze prawej i przegrodzie, gdzie duża ilość tkanki tłuszczowej w krańcowych przypadkach może być odpowiedzialna za wystąpienie zaburzeń rytmu i tzw. kardiomiopatię arytmogenną.

 

Martwica (necrosis) obejmuje ciąg zmian morfologicznych zachodzących po śmierci komórki w żywym organizmie. Po śmierci całego organizmu tkanki ulegają autolizie.Martwica polega na postępującej destrukcji, głównie enzymatycznej i denaturacji białek komórek nieodwracalnie uszkodzonych. Najczęściej występuje martwica skrzepowa (necrosis coagulativa) polegająca na denaturacji białek w obrzmiałej obumarłej komórce, w której dochodzi do stopniowego rozpadu jądra i organelli cytoplazmatycznych głównie w wyniku katabolizmu enzymatycznego. Na wytworzenie pełni zmian morfologicznych martwicy trzeba czasu. Wracając do przykładu zawału mięśnia sercowego utrata kurczliwości ogniska zawału występuje w ciągu 1-2 minut, nieodwracalne uszkodzenie kardiomiocytów zachodzi w 20-40 minut, wypłukane enzymy z ogniska zawału możemy efektywnie badać we krwi chorego już po 2 godzinach, natomiast w pełni widoczny makroskopowo zawał stwierdza się po około 12 godzinach. Jeśli więc w wyniku zawału dojdzie do nagłego zgonu na ulicy, to na sekcji nie widzimy zawału. Możemy zobaczyć zakrzep w naczyniu wieńcowym, miażdżycę naczyń wieńcowych, zastój krwi czy obrzęk płuc, ale nie sam zawał. W dodatku nie mamy pewności czy nagły zgon zaszedł wskutek zawału czy też zaburzeń rytmu serca (migotania komór) z innych przyczyn. Wrócimy do tego (i tzw. pojęcia śmierci wieńcowej) przy omawianiu chorób serca.

Maskroskopowo martwa tkanka jest żółtawa i szaro-żółtawa, jest homogenna, matowa. Barwa może się zmieniać, jeśli dojdą procesy gnicia. Histologicznie martwa tkanka jest homogenna, eozynochłonna, z niewidocznymi komórkami. Zmiany te oczywiście narastają powoli w ciągu 1-2 dni, podczas których obraz komórek ulega postępującej degradacji. Ultrastrukturalnie zmiany widoczne są  wcześniej.

Morfologicznie prócz martwicy skrzepowej (np. zawał), wyróżniamy martwicę rozpływną (necrosis colliquativa), w której przeważa enzymatyczna destrukcja (liza) komórki nad denaturacją białek. Wyróżniamy także martwicę serowatą (caseificatio), martwicę enzymatyczną tkanki tłuszczowej czy zgorzel (gangraena).

Martwica skrzepowa (necrosis coagulativa) w swej najczęstszej postaci, jaką jest zawał, charakteryzuje się tym, że długo widoczne są kształty czy, lepiej powiedzieć, cienie obumarłych komórek w postaci kwasochłonnych kul czy (w mięśniu sercowym) pasm. Prawdopodobnie koagulacja białek zachodzi tu w silnie zakwaszonej tkance, co hamuje aktywność lityczną enzymów. Obraz taki może utrzymywać się przez szereg dni, po czym ta pierwotnie sucha martwa tkanka chłonie więcej wody, ulega fragmentacji i uprzątnięciu przez leukocyty i makrofagi. Nie zapominajmy, że martwa tkanka wywołuje reakcję zapalną. Martwica skrzepowa jest najczęściej skutkiem niedokrwienia tkanek (z wyjątkiem mózgu).

Martwica rozpływna jest typowa dla mózgu. Poza mózgiem niektóre bakterie i grzyby powodują martwicę rozpływną, a w wirusowym zapaleniu wątroby martwica skrzepowa hepatocytów, rozpływna i apoptoza (ciałka Councilmana) sąsiadują ze sobą. W martwicy rozpływnej dochodzi do całkowitego rozpłynięcia się martwej tkanki w gęstą kleistą masę skutkiem enzymatycznego strawienia komórek i tkanki. W niektórych zapaleniach do takiej martwicy prowadzą napływające masowo granulocyty kwasochłonne. Martwa rozpuszczona tkanka wymieszana z milionami granulocytów obojętnochłonnych to ropa (pus).

Martwica serowata (caseificatio), inaczej serowacenie to charakterystyczny typ martwicy skrzepowej w gruźlicy (spotykany także w kile czy w ziarnicy złośliwej i niektórych nowotworach). Są to białe, kruche masy podobne do sera. Histologicznie martwa tkanka jest całkowicie amorficzna, homogenna, kwasochłonna. W gruźlicy martwicy tej towarzyszy specjalna ziarnina. W kile (w kilaku) masy martwicze nie są takie kruche, a są „gumiaste”, ponieważ w kilaku (gumma) nie do końca strawione są włókna elastyczne naczyń.

Martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej (cytosteatonecrosis) najczęściej występuje w tkance tłuszczowej okołotrzustkowej. W ostrym zapaleniu trzustki (pancreatitis acuta) uczynniane są w trzustce enzymy trzustkowe, które trawią trzustkę oraz otaczającą tkankę tłuszczową (są tam bowiem i proteazy, i lipazy, i nukleazy, etc). Martwa tkanka jest kredowo biała (na miejscu pozostają mydła wapniowe, mydła sodowe i potasowe są wypłukiwane). Towarzyszą temu wylewy krwawe i nacieki zapalne. Jest to istotny wskaźnik tego, że zmiany zaszły za życia. Czasem na sekcji stwierdzamy podobne zmiany, jednak bez zażyciowego odczynu zapalnego czy wylewów, jako zmiany agonalne lub pośmiertne. Ostre zapalenie trzustki („choroba ucztujących”) jest groźna dla życia, chociaż teraz lepiej potrafimy zapobiec szerzeniu się zmian martwiczych i większość przypadków leczy się bez chirurgicznego otwarcia brzucha, co dawniej było konieczne. Czasami martwica tkanki tłuszczowej występuje odlegle od trzustki, np. w tkance tłuszczowej podskórnej (enzymy trzustkowe mogą krążyć we krwi i wywoływać zmiany z dala od trzustki).

Zgorzel (gangraena) jest typem martwicy tkanki, w której zachodzi gnicie. Jest to efekt zakażenia bakteriami beztlenowymi z rodzaju Clostridium. W zgorzeli suchej (gangraena sicca) mamy właściwie mumifikację martwej tkanki początkowo bladej, potem czerniejącej (powstają siarczki żelaza w gniciu). Do wystąpienia mumifikacji konieczne jest wysychanie tkanki. Zgorzelinowy palec może sam odpaść skutkiem tzw. samoamputacji. Dzieje się tak, gdyż na granicy tkanki martwej i żywej gromadzą się leukocyty trawiące tkankę (martwica stymuluje reakcję zapalną). Klasycznym przykładem zgorzeli suchej jest tzw. stopa cukrzycowa. Miażdżyca tętnic i mikroangiopatia małych naczyń u cukrzyków sprzyja martwicy z niedokrwienia, do której szybko dołączają się bakterie gnilne. Zgorzel wilgotna (gangraena humida) powstaje w tkankach bez możliwości wysychania. Klasyczne przykłady to zgorzel miazgi zębowej, czy też zgorzel jelita (uwięzła przepuklina, wgłobienie, skręt jelit). W skręcie jelit dochodzi do zablokowania odpływu krwi (zaciskane są cieńsze naczynia żylne), podczas gdy nadal tłoczona jest do pewnego momentu krew tętnicza. Dochodzi do martwicy krwotocznej, a zawarte w jelicie bakterie beztlenowe rozpoczynają proces gnicia. Jest to więc zgorzel wilgotna. Po otwarciu jamy brzusznej chirurg widzi czarne zgorzelinowe pętle jelita (znów siarczki żelaza), które usuwa. W przeciwnym razie doszłoby do rozlanego zapalenia otrzewnej. Zgorzel gazowa wywołana jest przez bakterie (Clostridium oedematis maligni) mogące produkować gaz szerzący się w tkance w postaci pęcherzyków. Przyspiesza to rozprzestrzenianie się zgorzeli gazowej.

Odwiedzający wpisali takie problemy:

martwica tkanek, martwica objawy, martwica leczenie, martwica tkanek objawy, objawy martwicy, martwica tkanek leczenie, leczenie martwicy, jak leczyć martwicę, martwica skóry leczenie, czym przykladac martwice.

Tags: , , ,

Ostatnia edycja przez

Skomentuj jako pierwszy!

Dodaj komentarz

Przeczytaj poprzedni wpis:
Uszkodzenie komórek cd

Uszkodzenie komórek w niedokrwieniu i reperfuzji Przywrócenie przepływu krwi (reperfuzja) w niedokrwionej tkance nie przywróci życia komórkom z uszkodzeniem nieodwracalnym,...

Zamknij