Nadciśnienie tętnicze

Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego: pierwotne (90 i więcej przypadków na 100) oraz wtórne (o znanej przyczynie).

Przyczyny nadciśnienia

Choroby nerek jako przyczyna nadciśnienia:

choroby miąższowe:


  • ostre i przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych
  • torbielowatość nerek
  • wodonercze
  • nefropatia cukrzycowa

nadciśnienie naczyniowonerkowe:

  • - zwężenie tętnicy nerkowej
  • - zapalenie naczyń wewnątrznerkowych

nowotwory wydzielające reninę
zespoły pierwotnej retencji sodu: zespół Liddle‘a, zespół Gordona

Choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego:

  •  hiperaldosteronizm pierwotny
  •  zespół Cushinga
  •  guz chromochłonny
  •  nadczynność lub niedoczynność tarczycy
  •  nadczynność przytarczyc
  •  zespół rakowiaka
  •  akromegalia

Inne przyczyny nadciśnienia:

  • koarktacja aorty
  • stan przedrzucawkowy u rzucawka
  • ostry stres:oparzenia, odstawienie alkoholu u osób uzależniownych, psychogenna hiperwentylacja, hipoglikemia, po dużych zabiegach operacyjnych
  • zespół obturacyjnego bezdechu śródsennego
  • zwiększona objętość płynu wewnątrznaczyniowego

Choroby neurologiczne

  • stany zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego
  • zespół Guillaina i Barrego
  • porażenie czterokończynowe
  • rodzinna dysautonomia

Nadciśnienie polekowe

  • sympatykomimetyki
  • kortykosteroidy
  • erytropoetyna
  • cyklosporyna
  • takrolimus
  • inhibitory MAO
  • doustne leki antykoncepcyjne

Substancje narkotyczne

  1. narkotyki: amfetamina, kokaina
  2. Inne: zatrucie metalami ciężkimi, nadużywanie alkoholu, nikotyna

Izolowane nadciśnienie tętnicze:

  •      stany zwiększonego rzutu serca (niedomykalność zastawki aorty)
  •      sztywność aorty (starszy wiek)

Definicja i klasyfikacja ciśnienia tętniczego krwi:

ciśnienie tabela

nadciśnienie sprawdź tabelę

Nadciśnienie tętnicze pierwotne

To trwałe podwyższenie ciśnienia tętniczego spowodowane różnorodnymi czynnikami genetycznymi i środowiskowymi, które powodują zaburzenie fizjologicznej regulacji ciśnienia tętniczego.

Epidemiologia:

populacja dorosłych Polaków (2002r)
  •    nadciśnienie tętnicze-29%
  •    ciśnienie wysokie prawidłowe – 30%
  •    ciśnienie prawidłowe- 21%
  •    ciśnienie optymalne – 20%
  •    Częstość: 18-30 lat -5%, 31-44 lat-15%, 45-65 lat: 45%, >65 lat-59%.

Etiologia i patogeneza

  • RAA
  • układ współczulny
  • peptydy natriuretyczne
  • substancje wydzielane   przez śródbłonek naczyniowy

czynniki genetyczne: angiotensynogen
Receptor AT1, ACE

Układ RAA

renina (+/- ­N), langiotensyna II, działanie poprzez receptor AT1: na układ sercowo-naczyniowy- skurcz naczyń, przerost komórek mięśni gładkich, apoptoza kardiomiocytow, włóknienie m. serca, działanie arytmogenne.
  •      działanie aterogenne i prozakrzepowe: pobudzenie i migracja makrofagów, ¯eNOS, ­ekspresji receptora dla oxLDL, ­VCAM-1, MCP-1, cytokin IL-6
  •       działanie w OUN: uwalnianie wazopresyny, zwiększenie   pragnienia
  •      działanie w nerkach i nadnerczach

RAA to najważniejszy układ odpowiadający za krótkoterminową zmienność ciśnienia:

  • aldosteron: ­wchłaniania Na, włóknienie i przerost m. serca, działanie proarytmiczne
  • układ współczulny:­pojemności minutowej serca, ­opór obwodowy, ­wolemii, ­reniny i RAA
ANP i BNP- przeciwwaga dla RAA ( rozkurcz naczyń, ­filtracji, ­wydalania sodu, hamowanie działania: aldosteronu, wazopresyny, ET1,NA)

Czynniki środowiskowe przy nadciśnieniu

spożycie soli→ związek z występowaniem RR, ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych, sodowrażliwość związana z:
  •             nadciśniniem niskoreninowym
  •                  starszym wiekiem
  •                  insulinoopornością
  •                  cukrzycą
  •                  niewydolnością nerek

otyłość, stres psychiczny

Obraz kliniczny:

  • niepowikłane RR: obraz mało charakterystyczny, przez wiele lat przebieg bezobjawowy
  • ból głowy, zaburzenia snu, łatwe męczenie się
  • badanie przedmiotowe:­RR ( tradycyjne, Holter RR), w badaniach dodatkowych: ew. mikroalbuminura, elementy zespołu metabolicznego, ekg, RTG, badanie dna oka

Przebieg naturalny

  • utrwalony lub b. chwiejny
  • RR (s)­ o 20 mmHg lub RR (r) o 10 mmHg 2x ­ryzyko zgonu

Rozpoznanie:

  • RR(s) ≥140 mmHg lub RR(r)≥90 mmHg
  • pomiary po kilkuminutowym odpoczynku
  • co najmniej 2 pomiary w odstępach 1-2 min, w ciągu co najmniej 2 wizyt

Postępowanie diagnostyczne

  • określenie wartości ciśnienia na podstawie kilkakrotnych pomiarów
  • ustalenie przyczyny nadciśnienia (pierwotne czy wtórne ?)
  • ocenę innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego
  • wykrycie ewentualnych powikłań narządowych i ocenę ich stopnia zaawansowania
  • określenie całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego (karta ryzyka SCORE)

Podejrzenie RR wtórnego

nadcisnienie wtórne

nadciśnienie wtórne

zespół Cushinga i hiperaldosteronizm

guz chromochłonny, zespół bezdechu

Podstawowe badania pomocnicze

  • Badania laboratoryjne: morfologia, stężenie sodu, potasu, glukozy, kreatyniny, kwasu moczowego, gosp. lipidowa, badanie ogólne moczu
  • Ekg
  • Badanie dna oka
  • Rtg klatki piersiowej
  • Echo serca
  • Usg  tt. Szyjnych
  • Mikroalbuminuria
  • Stężenia wapnia w surowicy
  • CRP
  • OIGT jeżeli glikemia 6,0-7,0 mmol/l
  • Dobowe wydalanie białka z moczem

Docelowa wartości RR

  • < 140/90 mmHg – u wszystkich chorych
  • <130/80 mmHg u chorych na cukrzycę lub niewydolność nerek
  • <125/75 mmHg u chorych z białkomoczem > 1g/dobę

Leczenie przewlekłe

  • Zmiana stylu życia
  • Stosowanie leków hipotensyjnych
  • Zwalczanie innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego (w razie wskazań leczenie hipolipemizujące i przeciwpłytkowe)

pełen efekt hipotensyjny pojawia się po kilku tygodniach stosowania leku, skuteczność ocenia się po ok. 2-4 tyg.

Zmiany stylu życia przy nadciśnieniu tętniczym

zmiana Przybliżone obniżenie RR(s)
Zmniejszenie masy ciała

BMI 18,5-24,9 kg/m2

5-20 mmHg/10kg redukcji masy ciała
Dieta śródziemnomorska 8-14 mmHg
Zwiększenie aktywności fizycznej 4-9 mmHg
Ograniczenie spożycia alkoholu

Zaprzestanie palenia

2-4 mmHg

W celu zmniejszenia całkowitego ryzyka

Główne grupy leków hipotensyjnych

  • β-blokery
  • blokery kanału wapniowego
  • leki moczopędne
  • Inhibitory ACE
  • blokery receptora angiotensynowego (ARB)
  • inne: α-1blokery, metylodopa, klonidyna (pobudzenie receptorów α-2 adrenergicznych i imidazolowe w OUN, moksonidyna, rylmenidyna

monoterapia jest skuteczna 30-50% chorych

Wytyczne NICE (2006) National Institue for Clinical Exellence

  • Wskazania do rozpoczęcia terapii NT ≥160/100mmHg lub >140/90 mmHg u chorych ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym
  • potrzeba leczenia osób z izolowanym nadciśnieniem skurczowym RRs≥160 mmHg
  • Zalecono stosowanie leków o przedłużonym działaniu, przyjmowanych 1xdziennie
  • Lek I rzutu u osób >55 lat antagonista wapnia lub diuretyk tiazydowy, u osób młodszych inhibitor ACE lub bloker receptora AT1
  • Nie preferuje się obecnie beta-blokerów jako leków I rzutu, lek IV rzutu,  u chorych z opornym nadciśnieniem

Powikłania przy nadciśnieniu tętniczym

  • przerost lewej komory serca
  • przyspieszony rozwój miażdżycy w tętnicach szyjnych, wieńcowych, nerkowych, i tętnicach kończyn dolnych
  • udar mózgu
  • upośledzenia czynności nerek i ich niewydolności
  • rozwarstwienia aorty
  • zmian w naczyniach siatkówki

Przerost lewej komory serca

  • niezależny czynnik ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych
  • 30% chorych z łagodnym i 90% chorych z nadciśnieniem złośliwym
  • kryteria rozpoznania: wskaźnik Sokołowa i Lyona, iloczyn Cornell, echo: wskaźnik masy lewej komory

Pogrubienie IMT intima-media thickness – IMT ≥0,9 mm poprzedza rozwój zmian miażdzycowych

Ponadto rośnie stężenia kreatyniny, mikroalbuminuria

Nadciśnienie tętnicze w wieku podeszłym

  • u osób >60 r życia najczęstsza postać NT izolowane skurczowe
  • leczenie hipotensyjne zmniejsza chorobowość i śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych (>80 r życia zmniejsza chorobowość)
  • preferuje się długodziałające blokery wapnia  i diuretyki, leczenie skojarzone
  • często hipotonia ortostatyczna i duża zmienność ciśnienia
  •     stopniowo obniżać RR
  •     rozpoczynać od małych dawek leków
  •     prosty schemat
  •     pamiętać o interakcjach leków

Nadciśnienie tętnicze,  a cukrzyca

  • NT występuje 2-krotnie częściej niż w populacji ogólnej
  • w c.t.1 rozwój nadciśnienia związany jest z nefropatią i obejmuje 30-40%
  • w c.t.2 częstość nadciśnienia: 40% mężczyzn, 53% kobiet ( kryteria RR>160/95 mmHg)
  • kryteria rozpoznania spełnia 70% chorych z cukrzycą t.2 ( RR>140/90 mmHg)
  • nawet 50% osób z nadciśnieniem pierwotnym bez rozpoznanej cukrzycy , wykazuje cechy insulinooporności i hiperinsulinizmu
  • w populacji osób z cukrzycą związek z RR zwłaszcza skurczowym ma: rasa, wiek, płeć, masa ciała, proteinuria oraz czas trwania cukrzycy
  • 35-75% przewlekłych powikłań jest spowodowany NT
  • docelowe ciśnienie tętnicze < 130/80 mmHg a u chorych z białkomoczem >1g/d -<125/75 mmHg
  • W terapii konieczne jest stosowanie inhibitora ACE lub ARB
  • zwykle konieczność prowadzenia leczenia skojarzonego 3 lub większą liczbą leków
  • konieczne interwencje niefarmakologiczne

Patomechanizm NT w cukrzycy:

Insulinooporność dotyczy wyłącznie gospodarki węglowodanowej, inne efekty hiperinsulinizmu zostają zachowane:

  •     stymulacja przeciwtransportu Na/K i zwiększona reabsorpcja Na w cewkach nerkowych
  •     zwiększona retencja Na
  •     zwiększona sekrecja endoteliny
  •     pobudzenie układu współczulnego
makroangiopatia
neuropatia (osłabienie odruchu z baroreceptorów, skłonność do hipotonii ortostatycznej
mechanizmy nerkowe (oporność na ANP, zrost aktywności RAA, mikroalbuminuria)

Nadciśnienie tętnicze nerkowo-pochodne (nadciśnienie naczyniowo-nerkowe)

NNN to nadciśnienie spowodowane niedokrwieniem nerki(60-70% zwężenia ­ RAA), to najczęstsza postać nadciśnienia wtórnego o przyczynie możliwej do usunięcia (1-2%). Po 50 r.życia, częściej u mężczyzn, 30% przypadków  schyłkowej niewydolności nerek >65 lat. Częściej u chorych: ciężkim lub złośliwym nadciśnieniem, niewydolnością nerek, współistniejącą miażdzycą innych łożysk naczyniowych.
Etiologia i patogeneza
  • Miażdżyca
  • dysplazja włóknisto-mięśniowa
  • zapalenia tętnic (guzkowe zapalenie tętnic, choroba Takayasu)
  • Tętniak
  • Zator
  • Przetoka tętniczo-żylna
  • nerwiakowłókniakowatość
  • uszkodzenie tętnicy nerkowej ( podwiązanie, zmiany popromienne, zakrzep po cewnikowaniu, uszkodzenie w czasie angioplastyki)
  • torbiel
  • hipoplazja

Przyczyny:

Zmiany pozanerkowe:
  • ucisk przez guz np.: chromochłonny
  • wrodzone pasmo włókniste
  • ucisk przez odnogę przepony
  • krwiak podtorebkowy
  • zwłóknienie zaotrzewnowe
  • opadnięcie nerki

Cechy NNN:

  • nagły początek
  • wystąpienie <30 r lub >50 rż
  • ciężki przebieg, szybki rozwój
  • oporność na leczenie hipotensyjne
  • po ACE lub ARB może dojść do niewydolności nerek
  • Nawracający obrzęk płuc

Przy NNN badania laboratoryjne: hipokaliemia, białkomocz, często ­kreatyniny, ­ARO. dgn: badania obrazowe-dotętnicza angiografia subtrakcyjna. USG techniką duplex i Angio-TK, Angio-MR

Niekiedy: scyntygrafia z DTPA po podaniu kaptoprilu lub cewnikowanie żył nerkowych z określeniem wskaźnika reninemii.

Przebieg NNN

  • rozwój nefropatii niedokrwiennej i niewydolności nerek
  • dysplazja: nowe zwężenia, tętniaki, rozwarstwienia, niewydolność nerek rzadziej niż przy zwężeniu miażdżycowym

Leczenie NNN

  • przezskórna angioplastyka balonowa
  • przezskórna angioplastyka z wszczepieniem stentu
  • korekcja chirurgiczna
  • leczenie farmakologiczne

Rewaskularyzacja – wskazania

  • NT oporne na l. farmakologiczne
  • nawracający obrzęk płuc
  • zwężenie tętnicy jedynej nerki lub obustronne zwężenie
  • postępująca niewydolność nerek
  • jednostronne zwężenie przy niezadowalającej kontroli RR

Leczenie:

  • Inhibitory ACE i ARB – jednostronne zwężenie t. nerkowej
  • blokery kanału wapniowego
  • β-blokery
  • diuretyki – połączenia wielolekowe

Odwiedzający wpisali takie problemy:

cisnienie krwi tabela, nadcinienie objawy, ciśnienie 125/75.

Tags: , , , , , ,

Ostatnia edycja przez

Skomentuj jako pierwszy!

Dodaj komentarz

Przeczytaj poprzedni wpis:
Choroba Buergera
Terapia w TAO – choroba Buergera cd..

Terapia - TAO zalecenia ogólne: całkowite i stałe zaniechanie palenia (oznaczenie w moczu nikotyny i konityny), większość chorych leczenie zachowawcze....

Zamknij