Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze jest chorobą układu krążenia, w której w naczyniach tętniczych panuje zwiększone ciśnienie krwi. Optymalne wartości ciśnienia nie powinny przekraczać 120/80 mmHg (milimetry słupa rtęci), a wartość graniczna wynosi 140/90 mmHg. O nadciśnieniu tętniczym mówi się wówczas, gdy podczas kilkakrotnych pomiarów, dokonywanych w spoczynku, ciśnienie przekracza wartości prawidłowe.

Definicja i klasyfikacja ciśnienia tętniczego krwi:

ciśnienie tabela
nadciśnienie sprawdź tabelę

Podstawy współczesnej wiedzy o nadciśnieniu sięgają wschodniej medycyny dawnych Chin, kiedy to zaobserwowano różnice osobnicze w tzw. twardości tętna. Pierwszego pomiaru ciśnienia tętni­czego dokonał anglikański kapłan Stephen Hales (1677-1761), umieszczając w tętnicy goleniowej konia miedzianą rurkę i łącząc ją z pionową rurką szklaną. Wielkość ciśnienia określono w stopach słupa wody (w omawianym przypadku wyniosło ono 8 stóp i 3 cale). Richard Bright (1789-1858) koncentrując swe obserwacje na przewlekłych chorobach nerek pierwszy rozpoznał nadciśnienie tętnicze jako stan patologiczny. Odnotował, że pojawiające się powiększenie lewej komory ser­ca może być wynikiem konieczności zwiększenia siły potrzebnej do wywołania przepływu krwi, w naczyniach krwionośnych. Późniejsi badacze jak Sir Wiliam Withey Gull (1816-1891) opisywali patologiczny objaw określany mianem zwłóknienia tętniczkowo-włośniczkowego, który był oczy­wiście przejawem uszkodzenia tętnic w przebiegu nadciśnienia, lecz nie wiązano go z nim bezpo­średnio, gdyż nie znano wówczas sposobu mierzenia ciśnienia tętniczego. Dopiero dwa odkrycia dokonane na przełomie dwudziestego wieku doprowadziły do opracowania nowoczesnej metody pomiaru ciśnienia tętniczego. Najpierw Scipione Riva-Rocci (1863-1920) sporządził gumowy wo­rek, który można było wypełniać powietrzem, aby ucisnąć tętnicę ramienną. Ciśnienie odczytywa­ne na manometrze w chwili zaciśnięcia tętnicy było traktowane jako ciśnienie skurczowe. Metoda ta nie dawała możliwości zmierzenia ciśnienia rozkurczowego, co było niewątpliwą jej wadą. Tę niedoskonałość usunął Nikołaj Siergiejewicz Korotkow (1874-1920) w swoich spostrzeżeniach do­tyczących osłuchiwania tętnic uciśniętych mankietem Riva-Rocciego. Osłuchując naczynia zauważył, że uciśnięcie tętnicy ramiennej także wyzwala tony, kiedy mankiet jest opróżniany z powietrza, a pierwszy pojawiający się ponownie ton odpowiada ciśnieniu skurczowemu, oraz że zanikanie tonów występuje wraz ze słabnącym uciskiem. To zjawisko wykorzystywane jest do dnia dzisiej­szego do określania wartości ciśnienia rozkurczowego. W kilka lat po opublikowaniu przez Korotkowa jego odkrycia, metoda osłuchiwania tonów w trakcie pomiaru ciśnienia tętniczego zdobyła powszechne uznanie, zarówno w Europie jak i w Stanach Zjednoczonych. W ten sposób uzyskano podstawowy parametr dla badań epidemiologicznych, które wykazały, że istnieje ścisły związek po­między wartością ciśnienia tętniczego i ryzykiem rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych.


Przyczyny nadciśnienia tętniczego

Ciśnienie tętnicze, podobnie jak inne cechy osob­nicze (takie jak waga czy wzrost), wykazuje we­wnątrz- i międzyosobniczą zmienność. Zmienia się w poszczególnych chwilach indywidualnego żucia i jest różne w zależności od uwarunkowań genetycznych i środowiskowych. Poza różnymi innymi czynnikami, na wartość ciśnienia tętni­czego wpływają wiek, rasa i płeć.

Ciśnienie tęt­nicze a wiek — wartości ciśnienia skurczowego i rozkurczowego w chwili narodzin wynoszą od­powiednio 70 i 50 mmHg (milimetry słupa rtę­ci). Ciśnienie skurczowe wzrasta średnio do 94 mmHg pod koniec pierwszego roku życia, a rozkurczowe — do 52 mmHg. W ciągu następ­nych 2-3 lat ciśnienie nie zmienia się, jednakże w ciągu dzieciństwa i okresu dojrzewania stale rośnie: ciśnienie skurczowe szybciej (1-2 mmHg rocznie) niż rozkurczowe (0,5-1 mmHg rocz­nie). W ten sposób powoli rośnie ciśnienie tęt­na (różnica pomiędzy ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym). U obu płci aż do osiągnię­cia dojrzałości ciśnienie nie różni się, u dziewcząt narasta wolniej niż u chłopców tak, że w 18 roku życia chłopcy mają ciśnienie skur­czowe o 10 mmHg,  a rozkurczowe o 5 mmHg  wyższe niż dziewczęta. W wieku dojrzałym ci­śnienie, zarówno skurczowe jak i rozkurczo­we, systematycznie rośnie, przy czym ciśnienie skurczowe wykazuje gwałtowniejszy wzrost niż rozkurczowe. Wzrost ciśnienia z wiekiem, u osób dorosłych, jest nieco szybszy u ko­biet, przez co w siódmej dekadzie życia wy­sokość ciśnienia ulega zrównaniu u obu płci, a po przekroczeniu tego wieku ciśnienie staje się nieco wyższe u kobiet. Także rasa wywiera wpływ na zależne od wieku różnice wartości ciśnienia. U dorosłych osobników rasy czar­nej występuje tendencja do wyższego ciśnie­nia niż stwierdzane wśród przedstawicieli rasy białej, różnica zwiększa się z wiekiem.

Popu­lacje niskociśnieniowe — na całym świecie ist­nieją społeczności charakteryzujące się niskim ciśnieniem tętniczym, nie wykazującym tendencji do wzrastania z wiekiem, (co obserwuje się w krajach zachodnich). W wymienionych na po­niższej mapie populacjach, rzadko stwierdza się występowanie nadciśnienia tętniczego. Typową cechą społeczeństw tego typu jest niski poziom cywilizacyjny. Natomiast zwyczaje, wierzenia i sposób bycia charakterystyczny dla cywiliza­cji o wyższym stopniu rozwoju nie zostały tam przyswojone. Wpływ czynników środowisko­wych został potwierdzony w badaniach nad skutkami migracji, w czasie których przedsta­wiciele populacji niskociśnieniowych przeno­sili się do rejonów bardziej zurbanizowanych. Badania wykazały, że migrujący szybko przej­mowali w nowych warunkach charakterystyki ciśnienia tętniczego właściwe ludności miej­scowej. Podjęte badania we wschodniej Afry­ce potwierdziły, że średnie ciśnienie tętnicze gwałtownie rośnie w trakcie migracji (w prze­ciągu miesiąca lub szybciej). Jakkolwiek zmiany przebiegu krzywej zależności wieku i ciśnie­nia stają się wykrywalne dopiero po dwóch latach. Zidentyfikowanie czynników odpo­wiedzialnych za występowanie zmian ciśnie­nia tętniczego w populacjach przesiedlających się okazuje się pomocne w ustaleniu czynni­ków wywierających wpływ na wartość ciśnie­nia tętniczego w społeczeństwach cywilizacji zachodniej. Mimo, że posiadają one złożony charakter, wyraźnie dostrzegalne są zmiany w zakresie zarówno sposobu odżywania się jak i poziomu stresu. Drugi z omawianych czyn­ników manifestuje się przyspieszeniem tętna, pierwszy natomiast przyrostem masy ciała zwią­zanym ze wzrostem spożycia białka zwierzę­cego, tłuszczów nasyconych i węglowodanów prostych. Stwierdzono także względnie silną za­leżność pomiędzy ciśnieniem, a masą ciała oraz między ciśnieniem, a piciem alkoholu. Wyda­je się, że w tak złożonej, wieloczynnikowej charakterystyce istnieje kilka czynników, któ­re warunkują występowanie wyższych wartości ciśnienia tętniczego w społeczeństwach cywili­zacji zachodniej. Ciekawa jest sugestia, że stres i spożycie sodu oddziałują sumując się i prowa­dzą do zatrzymania w organizmie sodu i wody. Natomiast sam stres środowiskowy okazał się doskonałym sposobem na wywołanie stałego podwyższenia ciśnienia tętniczego u genetycz­nie wrażliwych osobników.

Przyczyny nadciśnienia

Choroby nerek jako przyczyna nadciśnienia:

choroby miąższowe:

  • ostre i przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych
  • torbielowatość nerek
  • wodonercze
  • nefropatia cukrzycowa

nadciśnienie naczyniowonerkowe:

  • - zwężenie tętnicy nerkowej
  • - zapalenie naczyń wewnątrznerkowych

nowotwory wydzielające reninę
zespoły pierwotnej retencji sodu: zespół Liddle‘a, zespół Gordona

Choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego:

  •  hiperaldosteronizm pierwotny
  •  zespół Cushinga
  •  guz chromochłonny
  •  nadczynność lub niedoczynność tarczycy
  •  nadczynność przytarczyc
  •  zespół rakowiaka
  •  akromegalia

Inne przyczyny nadciśnienia:

  • koarktacja aorty
  • stan przedrzucawkowy u rzucawka
  • ostry stres:oparzenia, odstawienie alkoholu u osób uzależniownych, psychogenna hiperwentylacja, hipoglikemia, po dużych zabiegach operacyjnych
  • zespół obturacyjnego bezdechu śródsennego
  • zwiększona objętość płynu wewnątrznaczyniowego

Choroby neurologiczne

  • stany zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego
  • zespół Guillaina i Barrego
  • porażenie czterokończynowe
  • rodzinna dysautonomia

Nadciśnienie polekowe

  • sympatykomimetyki
  • kortykosteroidy
  • erytropoetyna
  • cyklosporyna
  • takrolimus
  • inhibitory MAO
  • doustne leki antykoncepcyjne

Substancje narkotyczne

  1. narkotyki: amfetamina, kokaina
  2. Inne: zatrucie metalami ciężkimi, nadużywanie alkoholu, nikotyna

Izolowane nadciśnienie tętnicze:

  •      stany zwiększonego rzutu serca (niedomykalność zastawki aorty)
  •      sztywność aorty (starszy wiek)

Czynniki środowiskowe przy nadciśnieniu

spożycie soli→ związek z występowaniem RR, ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych, sodowrażliwość związana z:
  • nadciśniniem niskoreninowym
  • starszym wiekiem
  • insulinoopornością
  • cukrzycą
  • niewydolnością nerek
  • otyłość, stres psychiczny

Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego: pierwotne (90 i więcej przypadków na 100) oraz wtórne (o znanej przyczynie).

Pierwotne nadciśnienie tętnicze – etiopatogeneza

To trwałe podwyższenie ciśnienia tętniczego spowodowane różnorodnymi czynnikami genetycznymi i środowiskowymi, które powodują zaburzenie fizjologicznej regulacji ciśnienia tętniczego.

Epidemiologia:

populacja dorosłych Polaków (2002r)
  •    nadciśnienie tętnicze-29%
  •    ciśnienie wysokie prawidłowe – 30%
  •    ciśnienie prawidłowe- 21%
  •    ciśnienie optymalne – 20%
  •    Częstość: 18-30 lat -5%, 31-44 lat-15%, 45-65 lat: 45%, >65 lat-59%.

Etiologia i patogeneza

  • RAA
  • układ współczulny
  • peptydy natriuretyczne
  • substancje wydzielane   przez śródbłonek naczyniowy

czynniki genetyczne: angiotensynogen
Receptor AT1, ACE

Jak już podano poprzednio, niekiedy nawet w 95% przypadków nadciśnienia tętniczego nie znajduje się jego przyczyny, istnieją, więc trudności z nazwą choroby. Nazwa nadciśnie­nie samoistne może dawać mylną interpretację zjawiska, sugerując samoistny wzrost wartości ciśnienia tętniczego dla pokonania oporu na­czyń zwężonych z wiekiem. Słowo idiomatycz­ne wydaje się trochę nieporęczne, dlatego wybrano określenie nadciśnienie pierwotne dla odróżnienia tej postaci nadciśnienia od innych, wtórnych w stosunku do znanych przyczyn. Nadciśnienie tętnicze występuje rodzinnie, a przekazywane jest częściej przez ojca. Szacu­je się, że dziedziczenie wpływa na zmianę roz­piętości wartości ciśnienia w 30-60%.

W ostat­nich latach charakteryzujących się lawinowym wzrostem zainteresowania genetyką moleku­larną, opublikowano badania o powiązaniu wielu genów z ciśnieniem tętniczym. Za zna­czące jednak uznano jedynie pojedyncze, rzadkie zespoły genetyczne. Zidentyfikowano również pewne mutacje genowe, które mogą odgrywać rolę w nadciśnieniu, ale nie stwierdzono ich bezpośredniego z nim związku. Usil­ne starania o identyfikację wpływu genów nie zmieniają fundamentalnego problemu interak­cji pomiędzy genami a wpływami środowiska. Prawdopodobnie za nadciśnienie odpowiada nie jeden gen, lecz kombinacja określonej licz­by jego odmian, występujących w populacji z dużą częstością. Ta sama populacja umiesz­czona w innych warunkach zewnętrznych może dostarczyć innych danych na wpływ dziedziczenia. Dziedziczenie cech, np. warto­ści ciśnienia tętniczego nie wyklucza ważnego wpływu środowiska.

Badania populacyjne, a nie osobnicze, ukazują najwyraźniej działa­nie czynników środowiskowych. Liczni bada­cze opisują osoby z nadciśnieniem, głównie młode ze zwiększoną objętością minutową serca. Przyspieszenie czynności serca, pod­wyższony wskaźnik sercowy oraz wzmożony przepływ krwi w tętnicach narządów, mogą być spowodowane nadmiernym pobudzeniem układu współczulnego. Drugim mechanizmem wywołującym nadciśnienie przez zwiększenie objętości minutowej może być wzrost objęto­ści wewnątrznaczyniowej. Z kolei krew może być nierównomiernie rozmieszczona (przesu­nięta centralnie) ze względu na znaczny skurcz naczyń obwodowych. W utrwalonym nadci­śnieniu objętość minutowa serca zwykle nie jest podwyższona, stwierdza się natomiast wzrost oporu obwodowego spowodowanego kurczem naczyń.

Spożycie sodu — nadmiar sodu w orga­nizmie może powodować podwyższenie warto­ści ciśnienia i na drodze różnych mechanizmów średnich wpływa on na reaktywność naczynio­wą oraz czynność nerek. Wielu badaczy wyraża pogląd, że nadmierne spożycie sodu indukuje nadciśnienie. Dieta w społeczeństwach rozwi­niętych, wielokrotnie przewyższa dzienne zapo­trzebowanie na sód — przekroczenie poziomu progowego może, więc sprzyjać wywołaniu nad­ciśnienia. Jednak część populacji jest podatna na ujemny wpływ nadmiaru sodu, prawdopodobnie ze względu na obecność u tych osób defektu ner­kowego wydalania sodu. Prawie każdy człowiek w społeczeństwach rozwiniętych spożywa nad­mierne ilości sodu udowodnienie, więc związku pomiędzy spożyciem soli a ciśnieniem tętniczym w tych populacjach staje się trudne, żeby nie po­wiedzieć niemożliwe. Mimo iż prawie wszyscy w krajach zachodnich prawie wszyscy spożywają nadmierne ilości soli, jedynie u połowy z nich rozwija się nadciśnienie tętnicze. Wiąże się to z tym, że, pomimo oczywistego udziału czynni­ków genetycznych i środowiskowych, istnieje zmienny stopień wrażliwości ciśnienia tętniczego na sód. Niezależnie od mechanizmu zwiększona wrażliwość na sód wiąże się z innymi zaburzenia­mi: z insulinoopornością, z mikroalguminurią, z brakiem nocnego fizjologicznego spadku ciśnie­nia. Wydaje się, że sodowrażliwość jest dzie­dziczna. Przez wiele lat zajmowano się badaniami układu renina-angiotensyna-aldosteron, które po­głębiły rozumienie patomechanizmów i metod leczenia nadciśnienia. Częścią tych badań było stworzenie hipotezy dotyczącej roli nerek w pa­togenezie nadciśnienia pierwotnego, opartej na niedokrwieniu nerek z powodu skurczu tętniczek doprowadzających krew do kłębuszka nerkowe­go pojedynczego nefronu.

Zmniejszona liczba nefronów — w 1988 roku wysunięto hipotezę małej masy urodzeniowej i związanej z tym zmniejszonej liczby nefronów współistniejącej z nadciśnieniem w wieku dorosłym. Im mniej waży noworodek z dystrofią wewnątrzmaciczną, tym wyższe jest ryzyko choroby wieńcowej i wyż­sze wartości ciśnienia tętniczego w wieku doro­słym. Chociaż zależność ta nie ujawnia się w dzieciństwie ani w młodości, w badaniach stwierdzono niższe wartości ciśnienia skurczowe­go na każdy kilogram urodzeniowej masy ciała. Z małą masą urodzeniową wiąże się nie tylko występowanie nadciśnienia, lecz również insuli­nooporność (obniżona wrażliwość tkanek na in­sulinę) i cukrzyca oraz choroba wieńcowa.

Układ renina-angiotensyna — zarówno w po­pulacji zdrowej jak i w populacji chorych na nadciśnienie stwierdza się zmienne osoczowe stężenia reniny-substancji biorącej udział w po­wstawaniu peptydu presyjnego (zwiększającego ciśnienie krwi) — angiotensyny II. Od dawna po­dziela się pogląd, że renina odgrywa istotną rolę w patogenezie większości przypadków nadci­śnienia. Niektórzy badacze przypisują jej mniej­szą rolę, ale wszyscy są zgodni, że renina bierze udział w homeostazie układu krążenia (nie tylko jako hormon presyjny, ale także jako czynnik wzrostu). Renina jest magazynowana i wydziela­na z komórek przykłębuszkowych w ścianie tęt­niczki doprowadzającej w bezpośrednim sąsiedztwie plamki gęstej nefronu. Na wydziela­nie jej wpływają różne czynniki, lecz podstawo­we znaczenie ma wartość ciśnienia w tętniczce doprowadzającej oraz stężenie sodu w plamce gęstej. Układ renina-angiotensyna obejmuje swym działaniem nie tylko układ krążenia. Ist­nieją dowody na występowanie niezależnego wewnątrzsercowego oraz tkankowego układu renina-angiotensyna. Aktywność układu renina-angiotensyna może być zahamowana na róż­nych poziomach. Działanie to wykorzystuje się w farmakoterapii nadciśnienia tętniczego.

Stres i wzmożona aktywność nerwowego układu współczulnego — wspomniany układ renina-angiotensyna współdziała z układem współ­czulnym i pośredniczy w większości jego wpływów. Z kolei układ współczulny jest rów­nież bezpośrednio aktywowany przez stres, a na jego wzmożoną aktywność nakładają się odrębne patomechanizmy powstawania nad­ciśnienia: dieta bogato sodowa, insulinoopor­ność (obniżona wrażliwość tkanek na działanie insuliny) i inne. Wiele dowodów potwierdza nadmierną aktywność układu współczulnego we wczesnych stadiach nadciśnienia. Jest ona obserwowana również u dzieci mających prawi­dłowe ciśnienie, rodziców z nadciśnieniem tęt­niczym. U wielu spośród tych dzieci rozwinie się w przyszłości nadciśnienie tętnicze. Katechola­miny (adrenalina, noradrenalina), substancje związane z aktywnością układu współczulnego mogą być odpowiedzialne zarówno za mecha­nizm presyjny zapoczątkowujący wzrost ciśnie­nia, jak i za mechanizm troficzny podtrzymujący nadciśnienie przez przerost ścian tętnic. Nieza­leżnie od szczegółowej roli odgrywanej przez układ współczulny w patogenezie nadciśnienia, jest on odpowiedzialny za podwyższoną zapadal­ność na choroby układu krążenia.

Opór obwo­dowy i zmiany hemodynamiczne tętnic — główne skutki nadciśnienia dotyczą dużych tętnic, główna zaś przyczyna nadciśnienia, wzrost oporu obwodowego, jest umiejscowio­na w tętnicach dystalnych (dalej położonych od serca) i tętniczkach o średnicy poniżej 1 mm. Skutki nadciśnienia — miażdżyca i stwardnienie naczyń — są widoczne w efekcie jego trwania. Duże tętnice pełnią funkcję przewodów i amortyzatorów; po pierwsze — dostarczają krew do tkanek obwodowych z minimalnym spadkiem ciśnienia, a po drugie łagodzą pulso­wanie wynikające z naprzemiennego skurczu i rozkurczu serca, by krew przepływała przez tkanki ciągłym strumieniem. Starzenie się i/lub nadciśnienie zaburzają amortyzującą funkcję dużych tętnic i są określane różnymi terminami oznaczającymi zesztywnienie. Wzrost grubości ściany tętnicy przypisywano początkowo prze­rostowi komórek mięśniówki gładkiej, ale coraz więcej dowodów przemawia za istnieniem przebudowy i reorganizacji komórek otaczają­cych światło naczynia — remodeling (termin ten jest używany do określenia różnych zmian strukturalnych naczyń i mięśnia serca).

Zmiany miażdżycowe — wyniki badań potwierdzają ist­nienie związku pomiędzy występowaniem miażdżycy tętnic i nadciśnieniem. Czynniki mechaniczne z pewnością odgrywają główną rolę w powstawaniu tej zależności, gdyż zmia­ny miażdżycowe występują tylko w naczyniach narażonych na działanie wysokiego ciśnienia. Prawdopodobieństwo powstawania zmian miażdżycowych potęguje współistnienie: nad­ciśnienia, zaburzeń lipidowych i insulinoopor­ności. Miażdżyca jest chorobą tętnic dużych i średniego rozmiaru. Związek, jaki zachodzi między miażdżycą i nadciśnieniem wyjaśnia fakt, że mechaniczne uszkodzenie komórek śródbłonka przez podwyższone ciśnienie po­woduje reakcję proliferacyjną (namnażania się) leżących głębiej mięśni gładkich i przerost ścia­ny naczynia, a w ślad za tym zmniejszenie jego światła. Badania ujawniły w takiej sytuacji także osłabienie wydzielania śródbłonkowego (w ob­rębie błony pokrywającej od wewnątrz naczy­nia) czynnika rozkurczającego. Upośledzenie czynności rozkurczowej śródbłonka występuje u osób z nadciśnieniem tętniczym — poza tym zdrowych. Możliwe jest, że w tych warunkach dochodzi do zwiększenia wnikania lipidów do ścian naczyń i przyspieszenia tworzenia miaż­dżycy.

Powikłania nadciśnienia tętniczego

Choroby naczyń mózgowych — przerost i prze­budowa naczyń obserwowane są również w na­czyniach krwionośnych mózgu. Dochodzi do: zgrubienia ścian tętnic, zmniejszenia światła tętni­cy. Ponieważ przepływ mózgowy w nadciśnieniu jest mniejszy przy wyższych wartościach ciśnie­nia niż u osób z prawidłowym ciśnieniem poja­wia się zagrożenie niedokrwieniem mózgu przy. wysokim ciśnieniu tętniczym. W przypadkach znacznego nadciśnienia, zwłaszcza, gdy wzrost ciśnienia nastąpił w krótkim czasie, mogą po­wstać zmiany neurologiczne zwane encefalopatią nadciśnieniową.

Serce a nadciśnienie — nadci­śnienie wyzwala w sercu dwa rodzaje zaburzeń o złożonym charakterze: przerost i rostrzeń le­wej komory oraz chorobę naczyń wieńcowych. Często oba zaburzenia występują razem i trudno jest rozróżnić ich wpływy. Wystąpienie prze­rostu lewej komory wiąże się z pogorszeniem rokowania u chorych z nadciśnieniem tętniczym. Końcowe stadium nadciśnieniowej choroby ser­ca może być rozpatrywane jako nadciśnieniowa niewydolność lewokomorowa. Mogą jej towa­rzyszyć zaburzenia rytmu. Obecność przerostu lewej komory zwiększa ryzyko występowania za­burzeń rytmu serca 4-10-krotnie.

Nerki — ostat­nio stwierdzono, iż nerki chorych na nadciśnienie tętnicze samoistne charakteryzują się zmniej­szoną liczbą nefronów w porównaniu z odpo­wiednio dobranymi osobami, co do płci i wieku, z prawidłowym ciśnieniem tętniczym. Nawet nie­wielkie upośledzenie czynności wydalniczej ne­rek może istotnie korelować z ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych. Wykazano, że u cho­rych z nadciśnieniem tętniczym, łagodne upo­śledzenie czynności wydalniczej nerek stwierdza się u 10-12% chorych, a ponieważ towarzyszą­ce nieprawidłowości, jak otyłość czy zaburzenia gospodarki lipidowej, znacznie zwiększają ryzy­ko powikłań sercowo-naczyniowych, należy je uwzględniać w leczeniu chorych z nadciśnieniem i upośledzoną czynnością nerek.

Powikłania przy nadciśnieniu tętniczym:

  • przerost lewej komory serca
  • przyspieszony rozwój miażdżycy w tętnicach szyjnych, wieńcowych, nerkowych, i tętnicach kończyn dolnych
  • udar mózgu
  • upośledzenia czynności nerek i ich niewydolności
  • rozwarstwienia aorty
  • zmian w naczyniach siatkówki

Przerost lewej komory serca:

  • niezależny czynnik ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych
  • 30% chorych z łagodnym i 90% chorych z nadciśnieniem złośliwym
  • kryteria rozpoznania: wskaźnik Sokołowa i Lyona, iloczyn Cornell, echo: wskaźnik masy lewej komory

Pogrubienie IMT intima-media thickness – IMT ≥0,9 mm poprzedza rozwój zmian miażdzycowych

Ponadto rośnie stężenia kreatyniny, mikroalbuminuria

Badanie i diagnostyka chorego z nadciśnieniem tętniczym

Postępowanie diagnostyczne u pacjenta z nadci­śnieniem tętniczym powinno określać: wysokość ciśnienia tętniczego (na podstawie kilku pomia­rów); ustalenie przyczyny nadciśnienia, czy ma ono charakter pierwotny czy wtórny; ocenę in­nych czyn n i ków ryzyka sercowo-naczyniowego; ocenę obecności powikłań narządowych i sto­pień ich zaawansowania; ustalenie, czy z nad­ciśnieniem tętniczym współistnieją inne stany chorobowe; ogólne ryzyko powikłań sercowo­-naczyniowych. Dane te ustalamy na podstawie wywiadu zebranego od chorego, przedmio­towego badania lekarskiego oraz wykonania badań laboratoryjnych i obrazowych (dodatko­wych). Badania dodatkowe chorego z nadci­śnieniem tętniczym. Do podstawowych badań, które powinny być wykonane u każdego chore­go z nowo wykrytym nadciśnieniem tętniczym należą: badanie krwi (stężenie sodu, potasu, kreatyniny, stężenie glukozy na czczo; stężenie cholesterolu całkowitego, LDL, HDL i triglicery­dów, morfologia); badanie ogólne moczu; EKG. Obecnie uważa się także, że zakres wykonywa­nych badań powinien być w miarę możliwości rozszerzony i obejmować także badania zale­cane: białko C-reaktywne (CRP)/0B.; klirens kreatyniny (obrazujący pracę nerek — wielkość przesączania kłębuszkowego); wydalanie albu­min z moczem; stężenie kwasu moczowego w surowicy, wapnia oraz hormonu stymulujące­go tarczycę (TSH); badanie echokardiograficzne serca; badanie dopplerowskie tętnic szyjnych; badanie dna oka; badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej.

Badanie echokardiograficzne jest zdecydowanie bardziej czułe w wykrywaniu przerostu mięśnia sercowego niż standardowy elektrokardiogram. Badanie ultrasonograficz­ne tętnic szyjnych znalazło ustaloną pozycję w ocenie zmian w obrębie tętnicy szyjnej. Jest szczególnie przydatne w ocenie istotnego zwę­żenia tętnicy szyjnej, a także rozwoju wczesnych zmian miażdżycowych oraz grubości błony we­wnętrznej i środkowej tętnicy szyjnej. Uważa się, że badanie ultrasonograficzne tętnicy szyjnej w połączeniu z badaniem echokardiograficz­nym serca pozwala dokładniej ocenić stopień ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych z nad­ciśnieniem tętniczym. Ocena funkcji nerek jest nieodzownym elementem diagnostyki chore­go z nadciśnieniem tętniczym. Mikroalbuminu­ria (wydalanie z moczem albumin świadczące o uszkodzeniu bariery krew-mocz) jest bardzo wczesnym wskaźnikiem uszkodzenia nerek w przebiegu nadciśnienia tętniczego. Obec­nie rutynowo oznacza się wydalanie albumin z moczem u wszystkich chorych z nadciśnie­niem tętniczym współistniejącym z cukrzycą. Niektórzy autorzy są zdania, że jeszcze zgro­madzono zbyt mało dowodów by oznaczanie mikroalbuminurii dołączyć do badania podsta­wowego u chorych z nadciśnieniem. Testy na obecność mikroalbumin w moczu należy wyko­nać kilkakrotnie i dopiero dodatni wynik dwóch spośród trzech oznaczeń uznaje się za pewien objaw mikroalbuminurii.

Rozpoznanie:

  • RR(s) ≥140 mmHg lub RR(r)≥90 mmHg
  • pomiary po kilkuminutowym odpoczynku
  • co najmniej 2 pomiary w odstępach 1-2 min, w ciągu co najmniej 2 wizyt

Postępowanie diagnostyczne

  • określenie wartości ciśnienia na podstawie kilkakrotnych pomiarów
  • ustalenie przyczyny nadciśnienia (pierwotne czy wtórne ?)
  • ocenę innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego
  • wykrycie ewentualnych powikłań narządowych i ocenę ich stopnia zaawansowania
  • określenie całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego (karta ryzyka SCORE)

Podejrzenie RR wtórnego

nadcisnienie wtórne
nadciśnienie wtórne
zespół Cushinga i hiperaldosteronizm
guz chromochłonny, zespół bezdechu

Podstawowe badania pomocnicze

  • Badania laboratoryjne: morfologia, stężenie sodu, potasu, glukozy, kreatyniny, kwasu moczowego, gosp. lipidowa, badanie ogólne moczu
  • Ekg
  • Badanie dna oka
  • Rtg klatki piersiowej
  • Echo serca
  • Usg  tt. Szyjnych
  • Mikroalbuminuria
  • Stężenia wapnia w surowicy
  • CRP
  • OIGT jeżeli glikemia 6,0-7,0 mmol/l
  • Dobowe wydalanie białka z moczem

Docelowa wartości RR

  • < 140/90 mmHg – u wszystkich chorych
  • <130/80 mmHg u chorych na cukrzycę lub niewydolność nerek
  • <125/75 mmHg u chorych z białkomoczem > 1g/dobę

Leczenie przewlekłe

  • Zmiana stylu życia
  • Stosowanie leków hipotensyjnych
  • Zwalczanie innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego (w razie wskazań leczenie hipolipemizujące i przeciwpłytkowe)

pełen efekt hipotensyjny pojawia się po kilku tygodniach stosowania leku, skuteczność ocenia się po ok. 2-4 tyg.

Nadciśnienie tętnicze – obraz kliniczny

U zdecydowanej większości chorych (po­nad 95%) nadciśnienie tętnicze ma charak­ter pierwotny i najczęściej jest rozpoznawane pomiędzy 30 a 50 rokiem życia. Jak wspo­mniano, patogeneza nadciśnienia tętniczego jest wieloczynnikowa i nie w pełni ustalo­na. Klinicznie obraz niepowikłanego nadci­śnienia nie jest typowy. Nadciśnienie tętnicze u większości chorych przez wiele lat przebie­ga bezobjawowo, nie wywołując uchwytnych dolegliwości stąd dość częste bagatelizowa­nie problemu przez chorych. Rozpoznaje się je podczas pomiaru ciśnienia dokonanego przypadkowo lub przeprowadzonego z po­wodu ujawnienia się innej choroby. U innych chorych nadciśnienie pierwotne ma charak­ter utrwalony, a objawy kliniczne pojawiają się w zaawansowanym okresie i towarzyszy im wystąpienie powikłań narządowych. Do najczęściej występujących powikłań narzą­dowych nadciśnienia tętniczego zaliczamy: przerost mięśnia lewej komory; przyspie­szenie rozwoju zmian miażdżycowych tęt­nic: (szyjnych, wieńcowych, nerkowych, kończyn dolnych); upośledzenie funkcji ne­rek — rozwój niewydolności nerek; udar mó­zgu; rozwarstwienie aorty. Z nadciśnieniem bardzo często współistnieją inne zaburze­nia tworzące łącznie tzw. zespół metabolicz­ny. Zespół metaboliczny rozpoznajemy, gdy u chorego występują łącznie: otyłość brzuszna (obwód pasa > 102 cm, kobiety > 88 cm), pod­wyższenie poziomu triglicerydów w surowicy krwi >150 mg/d) (1,7 mmol/I), obniżone stę­żenie HDL-cholesterolu (mężczyźni <40 mg/dl [1,0 mmol/I], kobiety <50 mg/dl [1,3 mmol/I]), a także podwyższone: ciśnienie krwi >130/ 85 mmHg i stężenie glukozy na czczo >110 mg/ dl (6,1 mmol/I). Zespół metaboliczny, a w szcze­gólności cukrzyca lub zaburzenia przemiany li­pidowej, predysponują do rozwoju miażdżycy, choroby niedokrwiennej serca i udaru mózgu.

Określenie wysokości ciśnienia tętniczego — nadciśnienie tętnicze rozpoznajemy, gdy wartości ciśnienia tętniczego w trakcie dwóch nie­zależnych wizyt (średnia z trzech pomiarów w trakcie jednej wizyty) wynoszą: 140 mmHg dla ciśnienia skurczowego lub 90 mmHg dla ci­śnienia rozkurczowego. Zgodnie z 7 raportem JNC (Narodowego Komitetu ds. Wykrywania, Prewencji i Leczenia Nadciśnienia Tętniczego) w USA, wartości ciśnienia mieszczące się w przedziale 120-139/80-89 mmHg określono jako stan przednadciśnieniowy, a w klasyfikacji ciśnienia tętniczego wg zaleceń PTNT (Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego) z 2003 r. stan ten podzielono wyodrębniając dwa okresy: ciśnienie prawidłowe (120-129/80-84 mmHg) i wysokie prawidłowe (130-139/85-89 mmHg). We wszystkich aktualnych wytycznych wy­odrębnia się także izolowane skurczowe nad­ciśnienie tętnicze, które rozpoznaje się przy wartościach 140 mmHg ciśnienia skurczo­wego i <90 mmHg ciśnienia rozkurczowego. Wykonując pomiar ciśnienia krwi metodą tradycyjną, należy pamiętać o kilku pod­stawowych zasadach: pomiar powinien od­bywać się w cichym pomieszczeniu, co najmniej po pięciominutowym wypoczyn­ku; w przypadku badania pacjenta po raz pierwszy należy wykonać pomiar na obydwu ramionach i w dalszych badaniach dokony­wać pomiaru ciśnienia zawsze na ramieniu z wyższymi wartościami ciśnienia; pomia­ru należy dokonać w trzech pozycjach: sie­dzącej, leżącej i stojącej, aby ocenić czy są istotne różnice; przy pomiarze ciśnienia za pomocą manometru rtęciowego lub innego typu, gumowa poduszka mankietu powinna obejmować, co najmniej dwie trzecie obwo­du ramienia (u osób otyłych mankiet po­winien być odpowiednio szerszy); mankiet należy zakładać około 3 cm powyżej zgię­cia łokciowego; ramię, na którym dokonu­je się pomiaru, powinno znajdować się na wysokości serca, bez względu na pozycję ciała; mankiet należy wypełnić powietrzem do osiągnięcia ciśnienia wyższego o ok. 20 mmHg od momentu zniknięcia słyszal­nego za pomocą fonendoskopu (słuchawek lekarskich) tętna na tętnicy promieniowej; ciśnienie skurczowe określa się odczytu­jąc ze skali manometru wartość odczytaną w momencie pojawienia się pierwszego sły­szalnego tonu przy powolnym upuszczaniu powietrza z mankietu (zalecana prędkość to 2-3 mmHg/sek); za rozkurczowe przyjmuje się — wartość odczytaną ze skali manome­tru odpowiadającą całkowitemu zniknięciu tonów — V faza Korotkowa; w celu uzyska­nia większej dokładności pomiaru, jego war­tość należy przedstawić jako średnią trzech kolejnych pomiarów przeprowadzonych w kilkuminutowych (1-2 min.), kolejnych od­stępach; u chorych na nadciśnienie tętnicze współistniejące z zaburzeniami rytmu serca (np. migotanie przedsionków) pomiar ciśnie­nia tętniczego może być obarczony pewnym błędem i dlatego nie zaleca się stosowania się elektronicznych aparatów do pomiaru ci­śnienia krwi.

Domowe pomiary ciśnienia — pomiar ciśnienia tętniczego w warunkach domowych eliminuje dość częste zjawisko reakcji białego fartucha, stąd do pomiarów wykonanych osobiście przez pacjenta przy­wiązuje się dużą wagę. Wartości ciśnienia tętniczego rejestrowane w domu chorego le­piej korelują z ryzykiem sercowo-naczynio­wym niż obserwowane w gabinecie lekarskim oczywiście pod warunkiem prawidłowego wykonania pomiarów. Automatyczne mo­nitorowanie ciśnienia tętniczego — całodo­bowy pomiar ciśnienia tętniczego wykazuje pewną przewagę nad pomiarami tradycyj­nymi zarówno w zakresie rozpoznania oraz skuteczności leczenia nadciśnienia tętnicze­go. Pomiary są wykonywane automatycznie w zaprogramowanych odstępach czasowych przez elektroniczny aparat. Badanie to daje pogląd nie tylko na wartości ciśnienia w po­rze dziennej aktywności, lecz także, kiedy chory wypoczywa w porze nocnej. Ostatnio obserwuje się skłonność do obniżania gra­nicy rozpoznania nadciśnienia w pomiarach całodobowych. Aktualnie zalecane wartości ciśnienia to wartości poniżej 135/85 mmHg w ciągu dnia oraz poniżej 120/70 mmHg w nocy (w czasie snu).

Postępowanie terapeutyczne

Leczenie niefarmakologiczne — elementy le­czenia niefarmakologicznego (bez leków) to: normalizacja masy ciała, przestrzeganie od­powiedniej diety, w tym nienadużywanie al­koholu i soli, ograniczenie spożycia tłuszczów, zwłaszcza zwierzęcych (nasyconych), zaprze­stanie palenia tytoniu i zwiększenie aktyw­ności fizycznej. Uwzględnienie powyższych zaleceń dotyczących zmiany stylu życia może istotnie obniżyć wartości ciśnienia tętniczego u osób z podwyższonym ciśnieniem tętniczym. Normalizacja masy ciała — redukcję nadwa­gi powinno osiągnąć się przez obniżenie ka­loryczności posiłków, zmianę składu diety i zwiększenie aktywności fizycznej. Obniżenie masy ciała, zwłaszcza w otyłości typu brzusz­nego (obwód pasa u kobiet powyżej 88 cm, a u mężczyzn powyżej 102 cm), powoduje nie tylko zmniejszenie ciśnienia tętniczego, lecz także redukcję często współistniejących zabu­rzeń, jak insulinooporność czy nieprawidłowe poziomy lipidów w krwi. Ograniczenie spo­życia soli — zmniejszenie ilości soli w diecie może prowadzić do obniżenia ciśnienia tęt­niczego. Dieta chorych z nadciśnieniem tęt­niczym nie powinna zawierać więcej niż 6g soli kuchennej na dobę (100 mmol sodu). Die­ta DASH (ang. Dietary Approaches to Stop Hy­pertension) dieta ta polega na spożywaniu dużych ilości owoców, warzyw i produktów o niskiej zawartości tłuszczów. Jej zastosowa­nie daje możliwość redukcji ciśnienia o oko­ło 8-14 mmHg. Istotnym efektem stosowania takiej diety jest równoczesne obniżenie stę­żeń cholesterolu całkowitego, frakcji LDL i tri-glicerydów, a więc dodatkowe zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego. Spożycie al­koholu — ilość spożywanego alkoholu liniowo koreluje z częstością nadciśnienia tętniczego w populacji. Zwiększone spożycie alkoholu sprzy­ja częstszemu występowaniu udarów mózgu, a jednocześnie osłabia działanie leków hi­potensyjnych. Graniczną ilością, wypijanego alkoholu, powyżej której obserwuje się nieko­rzystne działanie jest 20-30g czystego alkoholu etylowego w ciągu doby. Alkohol, któremu przypisuje się korzystne efekty przeciwmiaż­dżycowe, to czerwone wino (w ilościach nie większych w przeliczeniu niż wyżej przytoczo­ne). Jego pozytywne działanie wiąże się z za­wartością substancji przeciwutleniających (tzw. zmiataczy wolnych rodników) — flawonoidów.

Palenie tytoniu — wypalenie pojedynczego pa­pierosa istotnie podwyższa ciśnienie tętnicze. Ponadto palenie tytoniu znacznie zwiększa ry­zyko wystąpienia choroby niedokrwiennej ser­ca, przyspiesza miażdżycę tętnic zwłaszcza u chorego z nadciśnieniem tętniczym. U nało­gowego palacza tytoniu słabsze może być dzia­łanie leków obniżających ciśnienie.

Aktywność fizyczna — odpowiednia aktywność fizyczna to bardzo ważny element leczenia niefarmakolo­gicznego. Wykazano, bowiem, iż w ten sposób można obniżyć wartości ciśnienia tętniczego. Zaleca się umiarkowane, regularne ćwiczenia aerobowe, takie jak szybki marsz, pływanie, jazda rowerem, przez co najmniej 30-40min w większości dni w tygodniu (5-6).

Zasady farmakoterapii i grupy leków

Cel leczenia nadciśnienia tętniczego — nadci­śnienie tętnicze nie powoduje na ogół przy­krych objawów, jednakże w miarę upływu czasu może stać się przyczyną uszkodzenia tętnic oraz ważnych narządów takich, jak: mózg, oczy, serce lub nerki. Prowadzone od wielu lat wieloośrodkowe badania kliniczne wykazały, iż prawidłowe leczenie nadciśnienia wpływa na zmniejszenie o 35-40% udarów mózgu, 20­-25% zawałów serca i ponad 50% zmniejsze­niem zachorowań na niewydolność serca. Przykładowo na podstawie obliczeń można ustalić, iż obniżenie o 12 mmHg ciśnienia skur­czowego u pacjentów z 1 stopniem nadciśnie­nia tętniczego (skurczowe 140-159 mmHg lub/i rozkurczowe 90-99 mmHg) wiąże się w trakcie 10-letniej obserwacji 11 chorych z uratowa­niem przed śmiercią z przyczyn sercowo-na­czyniowych jednej osoby. Natomiast ten sam efekt obniżenia ciśnienia u osób z już istniejącą chorobą serca lub innymi powikłaniami nadciśnienia tętniczego zapobiega śmierci u 9 pacjentów na 11 obserwowanych. Obserwa­cje epidemiologiczne prowadzone zarówno w Polsce jak i na świecie wskazują jednak, że mimo posiadania podstawowej wiedzy doty­czącej nadciśnienia wciąż większość pacjen­tów z nadciśnieniem tętniczym albo nie wie o chorobie, albo wie i nie jest leczona a jeżeli wie i jest leczona to nie zawsze jest to leczenie efektywnie obniżające ciśnienie tętnicze. Tyl­ko obniżenie ciśnienia do pożądanych wartości może dać nam gwarancję skuteczności w zapo­bieganiu powikłaniom nadciśnienia tętniczego. Leczenie nadciśnienia tętniczego powinno także uwzględniać korektę zaburzeń metabolicznych, (jeśli istnieją), a więc przywrócenie prawidłowych poziomów cholesterolu oraz glukozy i kwasu mo­czowego we krwi. Prawidłowo prowadzone le­czenie chorego z nadciśnieniem tętniczym powinno poprawić jakość życia a w konsekwen­cji je przedłużyć.

Kiedy należy rozpocząć lecze­nie farmakologiczne? — decyzję o zastosowaniu leków obniżających ciśnienie krwi lekarz podej­muje w oparciu o swoje doświadczenie kliniczne a także o stanowiska towarzystw naukowych ta­kich, jak: Międzynarodowe Towarzystwo Nadci­śnienia Tętniczego (ISH), Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia tętniczego (ESH), Polskie Towarzy­stwo Nadciśnienia Tętniczego (PTNT). Towarzy­stwa te formułują wytyczne uwzględniające dane z najnowszych doniesień naukowych opubliko­wanych w fachowej literaturze światowej i okre­ślające wartości ciśnienia tętniczego, od których należy rozpocząć leczenie. Nie bez znaczenia w podjęciu decyzji o leczeniu farmakologicznym jest określenie stopnia zagrożenia wystąpienia powikłań naczyniowo-narządowych takich, jak: zawał serca czy udar mózgu u chorego z nadci­śnieniem tętniczym, czyli ocena tzw czynników ryzyka a także uwzględnienie uszkodzeń już ist­niejących w organizmie (patrz tabela na str. 362). Sytuacje kliniczne przedstawione w powyższej tabeli mają duży wpływ na wartość ciśnienia tęt­niczego, od jakiej należy rozpocząć leczenie far­makologiczne nadciśnienia tętniczego oraz wartość docelową, do której dąży się w trakcie terapii. Pacjent, u którego lekarz stwierdził stan przednadciśnieniowy lub wg starszych klasyfi­kacji tzw. ciśnienie wysokie prawidłowe, czyli skurczowe 120-139 mmHg lub/i rozkurczowe 8089 mmHg, wymaga podawania leków prze­ciwnadciśnieniowych, gdy jednocześnie stwier­dza się u niego cukrzycę lub niewydolność nerek. Pacjentom bez wymienionych chorób na tym etapie zaleca się zmianę stylu życia określaną mianem leczenia niefarmakologicz­nego. Długość oczekiwania na normalizację ci­śnienia w tej sytuacji waha się od 12 miesięcy przy nieobecności dodatkowych czynników ry­zyka do 6 miesięcy przy współistniejących czynnikach z wyjątkiem oczywiście cukrzycy i niewydolności nerek, o których wspomniano wyżej. Leczenie farmakologiczne zostanie zale­cone każdemu pacjentowi, którego ciśnienie w kolejnych niezależnych pomiarach wykaże wartości: skurczowe powyżej 140 mmHg i rozkurczowe powyżej 90 mmHg, jednakże nie każ­demu takie samo. Strategia doboru leków uwzględnia wiek, płeć pacjenta, choroby współ­istniejące, a także jego tryb życia i określana jest mianem indywidualizacji leczenia. Leczenie far­makologiczne zostanie zalecone każdemu pa­cjentowi, którego ciśnienie w kolejnych niezależnych pomiarach wykaże wartości: skur­czowe powyżej 140 mmHg i rozkurczowe po­wyżej 90 mmHg, jednakże nie każdemu takie samo. Strategia doboru leków uwzględnia wiek, płeć pacjenta, choroby współistniejące a także jego tryb życia i określana jest mianem indywidu­alizacji leczenia. Pożądana wartość ciśnienia tęt­niczego w trakcie leczenia to 135/85 mmHg niezależnie od wieku chorego. Jest ona trudna do osiągnięcia dla niektórych chorych w krótkim czasie, dlatego zarówno i lekarz jak i pacjent po­winni wykazać wzajemne zrozumienie i współ­pracę by postawiony cel wspólnie osiągnąć. Do momentu osiągnięcia pożądanej wartości ciśnienia tętniczego wizyty lekarskie mające na celu dobranie jak najodpowiedniejszych leków i da­wek, powinny odbywać się raz w miesiącu a po ustabilizowaniu, raz na 3-6 miesięcy. Niejedno­krotnie w proces leczenia powinni zaangażować się także pozostali członkowie rodziny i współ­pracować z chorym zachęcając do mierzenia ci­śnienia tętniczego w domu. Lekarz leczący będzie się starał, aby terapia była możliwie tania i prosta a zażywanie leków łatwe do skoordynowania z rutynowymi zajęciami w ciągu dnia. Jeśli pa­cjent zaobserwuje jednak u siebie objawy, które nie występowały przed rozpoczęciem leczenia powinien lekarza niezwłocznie o nich poinfor­mować. Zignorowanie sygnałów od pacjenta może zaburzyć jego pozytywne nastawienie do osiągnięcia wyznaczonego celu terapii Leki prze­ciwnadciśnieniowe — leki przeciwnadciśnienio­we podzielono na leki pierwszorzutowe oraz dodatkowe.

Leki pierwszorzutowe czy innymi słowy określane jako podstawowe, są narzę­dziem, po które lekarz sięga decydując o rozpo­częciu leczenia nadciśnienia tętniczego. Jako pierwszorzutowe wymienia się 5 grup leków. Na pierwszym miejscu znajdują się leki moczopęd­ne zwane w literaturze fachowej diuretykami a wśród nich grupa leków tiazydowych. Kolejne leki pierwszorzutowe to: hamujące enzym kon­wertujący angiotensynę (substancję podnoszącą w ustroju ciśnienie krwi) [IKA], blokujące recep­tory dla angiotensyny w naczyniach i tkankach [ATR-B], beta-blokery (blokujące receptory beta w naczyniach) [B-B], antagoniści wapnia (obni­żają ciśnienie w drodze hamowania napływu wapnia do komórek naczyń) [CA].

Mechanizm działania leków moczopędnych polega głów­nie na zwiększeniu wydalania sodu i wody przez nerki, prowadząc do zmniejszenia obję­tości płynów pozakomórkowych oraz puli sodu w ustroju. Następstwem jest początkowo spadek objętości krążącej krwi wyrzucanej przez serce w ciągu jednego cyklu, a w konsekwencji po dłuższym stosowaniu — zmniejszenie napięcia ściany małych naczyń krwionośnych, odpowie­dzialnych za podniesione ciśnienie krwi.

Inhibi­tory enzymu konwertującego angiotensynę (IKA) działają poprzez zahamowanie tworzenia się w ustroju substancji zwanej angiotensy­ną, wywołującej skurcz naczyń krwionośnych i podnoszącej ciśnienie krwi oraz zahamowanie rozpadu substancji zwanej bradykininą obniża­jącej ciśnienie krwi. Stosując te leki, szczególne korzyści odnoszą pacjenci ze współistniejącą cu­krzycą, a także po zawale mięśnia sercowego, z chorobą wieńcową lub niewydolnością serca.

Działanie antagonistów receptora angiotensy­ny (ATR-B) polega na zablokowaniu dostępu an­giotensyny do miejsca działania-receptora i niemożności wywołania efektu podnoszenia ci­śnienia. Grupa tych leków cechuje się najmniej­szą ilością objawów niepożądanych wśród wszystkich leków obniżających ciśnienie.

Beta­-adrenolityki (beta-blokery) (B-B) obniżają ci­śnienie poprzez: zwolnienie czynności serca i siły jego skurczu; zahamowanie aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron (związa­nego z podwyższeniem ciśnienia krwi), hamują­cy wpływ na centralny układ nerwowy. Leki te są zalecane u chorych po zawale mięśnia sercowe­go jako prewencja niekorzystnych zaburzeń ryt­mu. Udowodniono, że postępowanie takie zmniejsza ryzyko ponownego zawału serca i na­głego zgonu.

Leki z grupy antagonistów wapnia (CA) blokują napływ jonu wapniowego z prze­strzeni pozakomórkowej do wnętrza komórki, czego następstwem jest zmniejszenie siły skur­czu serca, rozszerzenie naczyń i w konsekwencji spadek ciśnienia krwi. W długotrwałej terapii nadciśnienia okazały się lekami bezpiecznymi zapobiegającymi zawałom i zmniejszającymi śmiertelność z powodu chorób układu krążenia.

Inne leki: alfa 1 -blokery — blokują receptory alfa w naczyniach krwionośnych powodując zniesie­nie wpływu substancji obkurczających, a tym sa­mym obniżenie ciśnienia; leki działające ośrodkowo — pobudzają receptory w ośrodkach mózgu odpowiedzialnych za obniżenie ciśnienia; leki rozszerzające naczynia krwionośne (wa­zodylatatory) — rozszerzają naczynia krwionośne zmniejszając tym samym opór małych naczyń i wywołując spadek ciśnienia krwi; preparaty stosowane profilaktycznie — zalecane jest pre­wencyjnie przyjmowanie kwasu acetylosalicylo­wego (np. Acard, Bestpirin), a także leków obniżających cholesterol i wykazujących działa­nie przeciwmiażdżycowe (simwastatyna, lowa­statyna).

Główne grupy leków hipotensyjnych

  • β-blokery
  • blokery kanału wapniowego
  • leki moczopędne
  • Inhibitory ACE
  • blokery receptora angiotensynowego (ARB)
  • inne: α-1blokery, metylodopa, klonidyna (pobudzenie receptorów α-2 adrenergicznych i imidazolowe w OUN, moksonidyna, rylmenidyna

monoterapia jest skuteczna 30-50% chorych

Wytyczne NICE (2006) National Institue for Clinical Exellence

  • Wskazania do rozpoczęcia terapii NT ≥160/100mmHg lub >140/90 mmHg u chorych ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym
  • potrzeba leczenia osób z izolowanym nadciśnieniem skurczowym RRs≥160 mmHg
  • Zalecono stosowanie leków o przedłużonym działaniu, przyjmowanych 1xdziennie
  • Lek I rzutu u osób >55 lat antagonista wapnia lub diuretyk tiazydowy, u osób młodszych inhibitor ACE lub bloker receptora AT1
  • Nie preferuje się obecnie beta-blokerów jako leków I rzutu, lek IV rzutu,  u chorych z opornym nadciśnieniem

Nadciśnienie tętnicze w wieku podeszłym

  • u osób >60 r życia najczęstsza postać NT izolowane skurczowe
  • leczenie hipotensyjne zmniejsza chorobowość i śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych (>80 r życia zmniejsza chorobowość)
  • preferuje się długodziałające blokery wapnia  i diuretyki, leczenie skojarzone
  • często hipotonia ortostatyczna i duża zmienność ciśnienia
  •     stopniowo obniżać RR
  •     rozpoczynać od małych dawek leków
  •     prosty schemat
  •     pamiętać o interakcjach leków

Przyczyny nieskuteczności leczenia

Obecnie dzięki różnorodności i ogólnej do­stępności leków niemal wszyscy chorzy mogą osiągnąć pożądane wartości ciśnienia. W prak­tyce wygląda to jednak nieco inaczej, gdyż tyl­ko 1/4 leczonych osiąga docelowe, zamierzone ciśnienie tętnicze. Przyczyna takiego stanu rzeczy, jeśli nie wiąże się z nierozpoznanymi wtórnymi postaciami nadciśnienia tętniczego, leży po stronie zarówno pacjenta jak i lekarza. W większości przypadków braku współpracy pacjenta z lekarzem problem wynika z samej natury nadciśnienia tętniczego. Początkowo, dla chorego jest to stan bezobjawowy, w któ­rym leczenie nie przynosi zauważalnej popra­wy. Edukacja i uświadomienie pacjentów na tym etapie o potrzebie długotrwałej kontroli ciśnienia tętniczego zanim osiągnie się ewen­tualne korzyści jest podstawą wzajemnej rela­cji lekarz-pacjent. W osiągnięciu prawidłowej współpracy pomogą również takie działania, jak zalecenie pacjentowi samodzielnego mie­rzenia ciśnienia, zastosowanie prostego sche­matu dawkowania leków, co można osiągnąć poprzez stosowanie preparatów, o przedłużo­nym okresie działania, zażywanych raz dzien­nie. Istotnym elementem współpracy jest koszt terapii, który powinien uwzględniać sytuację materialną chorego. Świadome i rozważne po­dejście pacjenta do problemu podwyższone­go ciśnienia tętniczego z pewnością zaowocuje jego pozytywnym nastawieniem do osiągnięcia wyznaczonego celu terapii i poprawi skutecz­ność leczenia nadciśnienia tętniczego.

Układ RAA

renina (+/- ­N), langiotensyna II, działanie poprzez receptor AT1: na układ sercowo-naczyniowy- skurcz naczyń, przerost komórek mięśni gładkich, apoptoza kardiomiocytow, włóknienie m. serca, działanie arytmogenne.
  •      działanie aterogenne i prozakrzepowe: pobudzenie i migracja makrofagów, ¯eNOS, ­ekspresji receptora dla oxLDL, ­VCAM-1, MCP-1, cytokin IL-6
  •       działanie w OUN: uwalnianie wazopresyny, zwiększenie   pragnienia
  •      działanie w nerkach i nadnerczach

RAA to najważniejszy układ odpowiadający za krótkoterminową zmienność ciśnienia:

  • aldosteron: ­wchłaniania Na, włóknienie i przerost m. serca, działanie proarytmiczne
  • układ współczulny:­pojemności minutowej serca, ­opór obwodowy, ­wolemii, ­reniny i RAA
ANP i BNP- przeciwwaga dla RAA ( rozkurcz naczyń, ­filtracji, ­wydalania sodu, hamowanie działania: aldosteronu, wazopresyny, ET1,NA)

Obraz kliniczny:

  • niepowikłane RR: obraz mało charakterystyczny, przez wiele lat przebieg bezobjawowy
  • ból głowy, zaburzenia snu, łatwe męczenie się
  • badanie przedmiotowe:­RR ( tradycyjne, Holter RR), w badaniach dodatkowych: ew. mikroalbuminura, elementy zespołu metabolicznego, ekg, RTG, badanie dna oka

Przebieg naturalny

  • utrwalony lub b. chwiejny
  • RR (s)­ o 20 mmHg lub RR (r) o 10 mmHg 2x ­ryzyko zgonu

 

Zmiany stylu życia przy nadciśnieniu tętniczym

zmiana Przybliżone obniżenie RR(s)
Zmniejszenie masy ciałaBMI 18,5-24,9 kg/m2 5-20 mmHg/10kg redukcji masy ciała
Dieta śródziemnomorska 8-14 mmHg
Zwiększenie aktywności fizycznej 4-9 mmHg
Ograniczenie spożycia alkoholuZaprzestanie palenia 2-4 mmHgW celu zmniejszenia całkowitego ryzyka

 

Nadciśnienie tętnicze,  a cukrzyca

  • NT występuje 2-krotnie częściej niż w populacji ogólnej
  • w c.t.1 rozwój nadciśnienia związany jest z nefropatią i obejmuje 30-40%
  • w c.t.2 częstość nadciśnienia: 40% mężczyzn, 53% kobiet ( kryteria RR>160/95 mmHg)
  • kryteria rozpoznania spełnia 70% chorych z cukrzycą t.2 ( RR>140/90 mmHg)
  • nawet 50% osób z nadciśnieniem pierwotnym bez rozpoznanej cukrzycy , wykazuje cechy insulinooporności i hiperinsulinizmu
  • w populacji osób z cukrzycą związek z RR zwłaszcza skurczowym ma: rasa, wiek, płeć, masa ciała, proteinuria oraz czas trwania cukrzycy
  • 35-75% przewlekłych powikłań jest spowodowany NT
  • docelowe ciśnienie tętnicze < 130/80 mmHg a u chorych z białkomoczem >1g/d -<125/75 mmHg
  • W terapii konieczne jest stosowanie inhibitora ACE lub ARB
  • zwykle konieczność prowadzenia leczenia skojarzonego 3 lub większą liczbą leków
  • konieczne interwencje niefarmakologiczne

Patomechanizm NT w cukrzycy:

Insulinooporność dotyczy wyłącznie gospodarki węglowodanowej, inne efekty hiperinsulinizmu zostają zachowane:

  •     stymulacja przeciwtransportu Na/K i zwiększona reabsorpcja Na w cewkach nerkowych
  •     zwiększona retencja Na
  •     zwiększona sekrecja endoteliny
  •     pobudzenie układu współczulnego
makroangiopatia
neuropatia (osłabienie odruchu z baroreceptorów, skłonność do hipotonii ortostatycznej
mechanizmy nerkowe (oporność na ANP, zrost aktywności RAA, mikroalbuminuria)

Nadciśnienie tętnicze nerkowo-pochodne (nadciśnienie naczyniowo-nerkowe)

NNN to nadciśnienie spowodowane niedokrwieniem nerki(60-70% zwężenia ­ RAA), to najczęstsza postać nadciśnienia wtórnego o przyczynie możliwej do usunięcia (1-2%). Po 50 r.życia, częściej u mężczyzn, 30% przypadków  schyłkowej niewydolności nerek >65 lat. Częściej u chorych: ciężkim lub złośliwym nadciśnieniem, niewydolnością nerek, współistniejącą miażdzycą innych łożysk naczyniowych.
Etiologia i patogeneza
  • Miażdżyca
  • dysplazja włóknisto-mięśniowa
  • zapalenia tętnic (guzkowe zapalenie tętnic, choroba Takayasu)
  • Tętniak
  • Zator
  • Przetoka tętniczo-żylna
  • nerwiakowłókniakowatość
  • uszkodzenie tętnicy nerkowej ( podwiązanie, zmiany popromienne, zakrzep po cewnikowaniu, uszkodzenie w czasie angioplastyki)
  • torbiel
  • hipoplazja

Przyczyny:

Zmiany pozanerkowe:
  • ucisk przez guz np.: chromochłonny
  • wrodzone pasmo włókniste
  • ucisk przez odnogę przepony
  • krwiak podtorebkowy
  • zwłóknienie zaotrzewnowe
  • opadnięcie nerki

Cechy NNN:

  • nagły początek
  • wystąpienie <30 r lub >50 rż
  • ciężki przebieg, szybki rozwój
  • oporność na leczenie hipotensyjne
  • po ACE lub ARB może dojść do niewydolności nerek
  • Nawracający obrzęk płuc

Przy NNN badania laboratoryjne: hipokaliemia, białkomocz, często ­kreatyniny, ­ARO. dgn: badania obrazowe-dotętnicza angiografia subtrakcyjna. USG techniką duplex i Angio-TK, Angio-MR

Niekiedy: scyntygrafia z DTPA po podaniu kaptoprilu lub cewnikowanie żył nerkowych z określeniem wskaźnika reninemii.

Przebieg NNN

  • rozwój nefropatii niedokrwiennej i niewydolności nerek
  • dysplazja: nowe zwężenia, tętniaki, rozwarstwienia, niewydolność nerek rzadziej niż przy zwężeniu miażdżycowym

Leczenie NNN

  • przezskórna angioplastyka balonowa
  • przezskórna angioplastyka z wszczepieniem stentu
  • korekcja chirurgiczna
  • leczenie farmakologiczne

Rewaskularyzacja – wskazania

  • NT oporne na l. farmakologiczne
  • nawracający obrzęk płuc
  • zwężenie tętnicy jedynej nerki lub obustronne zwężenie
  • postępująca niewydolność nerek
  • jednostronne zwężenie przy niezadowalającej kontroli RR

Leczenie:

  • Inhibitory ACE i ARB – jednostronne zwężenie t. nerkowej
  • blokery kanału wapniowego
  • β-blokery
  • diuretyki – połączenia wielolekowe

Odwiedzający wpisali takie problemy:

cisnienie krwi tabela, nadcinienie objawy.

Tags: , , , , , , , ,

Ostatnia edycja przez

Skomentuj jako pierwszy!

Dodaj komentarz

Przeczytaj poprzedni wpis:
Choroba Buergera
Terapia w TAO – choroba Buergera cd..

Terapia - TAO zalecenia ogólne: całkowite i stałe zaniechanie palenia (oznaczenie w moczu nikotyny i konityny), większość chorych leczenie zachowawcze....

Zamknij