Nieżyt żołądka

Po łacinie: gastritis. Zapalenie żołądka, inaczej nieżyt żołądka to stan, w którym w obrębie błony śluzowej żołądka stwierdzono naciek zapalny. Określenie gastritis’ jest wobec tego często nadużywane przez klinicystów w wypadku braku potwierdzenia histologicznego zapalenia żołądka bezpieczniej posługiwać się terminem ‚dyspepsja’.

Zapalenie żołądka ostre i przewlekłe

gastritis acuta – w zależności od rozległości uszkodzenia śluzówki żołądka wyróżniamy następujące formy ostrego zapalenia (uszkodzenia) żołądka:

  • gastritis acuta (simplex)
  • gastritis acuta haemorrhagica
  • gastritis acuta erosiva
  • ulcus acutum ventriculi

Przy czym zmiany mniej zaawansowane mogą przechodzić w cięższe bez wyraźnej granicy (najpoważniejsze uszkodzenie określamy mianem ‚ostrego wrzodu żołądka’). W wypadku współistnenia martwicy i ropnego nacieku zapalnego mówimy o ‚gastritis phlegmonosa’ (zapalenie ropowicze).


Przyczyny

Niezbyt dobrze poznana. Wiąże się je często z :

A/ substancjami toksycznymi

  • przewlekłym używaniem niesterydowych leków przeciwzapalnych (np aspiryny)
  • przewlekłą sterydoterapią
  • nadmierną konsumpcją alkoholu
  • paleniem dużej ilości papierosów
  • leczeniem lekami przeciwnowotworowymi
  • substancjami żrącymi (kwasy, zasady)

B/ pewnymi stanami ogólnoustrojowymi

  • mocznicą
  • zakażeniami układowymi (np Salmonellozą)
  • ciężkim stressem (oparzenie, uraz mechaniczny, zabiegi chirurugiczne)
  • wstrząsem

C/ innymi chorobami układu trawiennego

  • pokarmowym zatruciem gronkowcowym
  • przepukliną przeponową
  • wrzodem dwunastnicy
  • marskością wątroby
  • napromieniem lub znacznym ochłodzeniem żołądka

D/ w końcu nierzadkie są przypadki o nieznanych przyczynach w efekcie może dojść do wzmożonej produkcji kwasu z dyfuzją zwrotną, spadku wytwarzania dwuwęglanów, spadku przepływu krwi (ma decydujące znaczenie dla gastroprotekcji) i uszkodzenia bariery śluzówkowej.

morfologia

Zmiany w śluzówce wahają się od lekkiego obrzęku poprzez przekrwienie do krwotocznych nadżerek. W lżejszych przypadkach nabłonek powierzchniowy może być nieuszkodzony a lamina propria zawiera niewielką ilość rozproszonych leukocytów (jest to jeden z nielicznych przypadków zapalenia, w których praktycznie może nie być nacieku zapalnego). W ciężkich przypadkach dochodzi do całkowitego złuszczenia nabłonka z wynaczynieniami krwi do lamina propria i wyraźnym naciekiem zapalnym (gastritis acuta haemorrhagica erosiva). Na ogół jednak nawet ciężkie zmiany ograniczają się do błony śluzowej – warstwy ściany żołądka leżące głębiej (błona podśluzowa, mięśniówka właściwa, podsurowicówka i otrzewna) są zajęte rzadko.

uwagi kliniczne

Objawy kliniczne wahają się od przebiegu niemal bezobjawowego do ciężkich zagrażających życiu krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego (silny ból brzucha, nudności, krwawe wymioty i smolisty stolec, wstrząs). gastritis acuta jest stosunkowo rzadką przyczyną masywnych krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego.

GASTRITIS CHRONICA

dzielimy je na :

a/ nieswoiste

I. nie-zanikowe

1. powierzchowne (SG – superficial gastritis)

2. rozlane antralne (DAG – diffuse antral gastritis, dawniej typ AB)

II. zanikowe (gastritis atrophica)

1. rozlane trzonu (DCG – diffuse corporeal gastritis – dawniej typ A)

1. wieloogniskowe (MAG – multifocal atrophic gastritis – dawniej typ B).

b/ swoiste

I. sarkoidoza

II. gruźlica

III. inne zapalenia ziarniniakowe (ch. Crohna, ziarniniak ‚pokarmowy’, kiła, trąd, histoplazmoza, infestacje pasożytnicze, idiopatyczne zapalenie ziarniniakowe i in.).

IV. zapalenie eozynofilowe

V. zapalenie limfocytowe

VI. reflux gastritis

VII. gastritis varioliformis (gastritis chronica erosiva)

VIII. ch. Menetriera (giant hypertrophic gastritis)

IX. zapalenie w kikucie poresekcyjnym

Czasami używana jest też tzw klasyfikacja Sydney, w której szczególną uwagę zwraca się na współistnienie infekcji Helicobacter pylori (dawniej : Campylobacter pylori). wg systemu Sydney ocenia się na wystandaryzowanych formularzach kolejno takie cechy jak :

  • etiologia i związki patogenetyczne
  • typografie (lokalizację : np : g.antralis, corporalis, pangastritis)
  • morfologię (proces powierzchowny – głęboki) (intensywność nacieku mierzona ilością komórek jednojądrzastych) (aktywność procesu mierzoną ilością granulocytów i ich wnikaniem w obręb gruczołów – duża świadczy zwykle o infekcji Helicobacter pylori) (obecność zmian zanikowych) (obecność metaplazji jelitowej)

Pewnego wyjaśnienia wymagają nieco już przestarzałe, ale dalej stosowane określenia : zapalenie typu A, AB i B :

typ A (fundal gastritis) zajęty jest trzon i dno żołądka. antrum zwykle wolne od zmian zapalnych lub wykazuje cechy zapalenia minimalnego stopnia. U większości pacjentów stwierdza się krążące przeciwciała przeciw komórkom okładzinowym (u 100%) i czynnikowi wewnętrznemu (u 75%) [ => zniszczenie komórek okładzinowych => hypo- lub achlorhydria i wtórna hypergastrinemia]. zanikowi błony śluzowej żołądka towarzyszy na ogół metaplazja jelitowa. u ok 10% pacjentów dochodzi do rozwoju pełnoobjawowej anemii złośliwej. Hypergastrynemia jest następstwem rozplemu komórek G w antrum (brak kwasu solnego hamującego sekrecję i rozplem komórek G). nieżytowi często towarzyszą inne choroby z autoagresji (choroba Addisona, choroba Hashimoto, cukrzyca, niedoczynność przytarczyc i inne) – stąd określane jest mianem ‚autoimmune gastritis’.

typ B (antral gastritis) zmiany zapalne obejmują głównie antrum. nie wiąże się z występowaniem przeciwciał przeciw czynnikowi wewnętrznemu i komórkom okładzinowym (‚nonimmune type’). 4 razy częstsze od typu A. Wyróżnia się 2 odmienne podtypy :

- hypersecretory gastritis ograniczony do antrum, bez towarzyszącej atrofii błony śluzowej żołądka i metaplazji jelitowej. Przebiega na ogół objawowo, jednakże objawy związane są raczej z nadmiernym wydzielaniem kwasu niż z zapaleniem. wiąże się zawsze z nadmierną sekrecją HCl, niskim pH treści żołądkowej, często towarzyszą mu wrzody trawienne dwunastnicy, rzadko żołądka. poziomy gastryny w surowicy są zwykle w normie.

- environmental gastritis (‚środowiskowe’) najczęstszy typ nieżytu żołądka, występujący we wszystkich grupach wiekowych i we wszystkich krajach. wykazuje silny związek epidemiologiczny z zanikiem błony śluzowej żołądka, metaplazją jelitową, polipami śluzówki żołądka i rakiem. początkowe zmiany polegają na plackowatym zajęciu antrum, następnie dochodzi do ich zlewania się z zajęciem także trzonu i dna, szczególnie wzdłuż krzywizny mniejszej (stąd podtyp ten określany bywa jako ‚AB’). zmiany, które we wczesnych stadiach obejmują wyłącznie powierzchniowe warstwy śluzówki (gastritis superficialis), rozprzestrzeniają się także w głąb, powodując postępujący jej zanik (gastritis chronica atrophica) ze współistniejącą zwykle metaplazją jelitową. dość typowe jest występowanie w tym samym żołądku zmian o różnym stopniu zaawansowania.

klinicznie, szczególnie we wczesnych stadiach, często jest asymptomatyczne. towarzyszy mu hypochlorhydria (ale nigdy achlorhydria – nie dochodzi do całkowitego zniszczenia komórek okładzinowych jak w typie A). poziomy gastryny we krwi są w normie lub lekko podniesione. niewielki odsetek pacjentów ma współistniejące wrzody trawienne żołądka.

morfologia

niezależnie od typu nieżytu (A, B, AB) zmiany morfologiczne są podobne. W fazie wczesnej (gastritis chronica superficialis – przewlekły nieżyt powierzchowny) może być obecne niewielkie spłaszczenie śluzówki. naciek zapalny złożony z limfocytów i plazmocytów występujący w lamina propria ograniczony jest do górnej 1/3 śluzówki. następne stadium to gastritis chronica atrophica (przewlekły nieżyt zanikowy) – scieńczała śluzówka, naciek sięga głęboko. W typie A przetrwałe gruczoły ulegają torbielowatemu poszerzeniu, a wyścielające je komórki przypominają składem śluzówkę antrum (metaplazja rzekomooddźwiernikowa) lub jelitową (metaplazja jelitowa). Znacznie spada ilość komórek okładzinowych. w wypadku obecności w nacieku zapalnym granulocytów określamy nieżyt mianem ‚aktywnego’. Ostatnie stadium to zanik błony śluzowej żołądka (atrophia chronica mucosae). dochodzi do całkowitego wygładzenia fałdów śluzówki. komórki wyścielające powierzchnię żołądka przybierają charakter komórek sygnetowatych lub enterocytów. częsta jest dysplazja nabłonka (szczególnie w długo trwającym typie A współistniejącym z anemią złośliwą). spada ilośćkomórek zapalnych.

A/ Helicobacter pylori – jedyna bakteria zdolna do przeżycia w środowisku ludzkiego żołądka (w śluzie pokrywającym komórki powierzchniowe). H.pylori wytwarza ureazę, a otrzymany dzięki jej aktywności amoniak wytwarza zbuforowane mikrośrodowisko wokół bakterii. (możliwość wykrycia w teście oddechowym). proteazy bakteryjne rozkładając glikoproteiny śluzu niszczą barierę śluzówkową i narażają błonę śluzową na samostrawienie (owrzodzenia). H. pylori jest spotykany w żołądkach u 20% dorosłej populacji, częstość rośnie z wiekiem. wykazano związek epidemiologiczny występowania H.pylori i :

  • gastritis chronica typ B (w populacji zdrowej H.pylori występuje u 10%, w populacji z gastritis chronica u 60%),
  • choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy (spotykany u 65% z wrzodem żołądka i 100% z wrzodem dwunastnicy),
  • raka żołądka, jednakże związki przyczynowo- skutkowe z wyżej wymienionymi stanami są w dalszym ciągu niejasne.

H.pylori nie atakuje komórek leżących głęboko w śluzówce i obecność granulocytów wchodzących w skład nacieku zapalnego charakterystycznie ograniczona jest do górnych warstw błony śluzowej. Nigdy nie spotykano H.pylori w obszarach metaplazji jelitowej. W dwunastnicy występuje wyłącznie w miejscach metaplazji żołądkowej.

B/ ‚gastritis hypertrophica‚ – nazwą tą obejmuje się grupę rzadkich schorzeń cechujących się uwydatnieniem i pogrubieniem fałdów błony śluzowej żołądka. Nazwa jest nieścisła, ponieważ zjawisko to nie jest następstwem hypertrofii jakiegokolwiek elementu fałdów, ale hyperplazji komorek nabłonkowych. schorzenia te nie mają także charakteru zapalnego. wyróżnia się następujące warianty :

  • choroba Menetriera (hyperplazja powierzchniowych komórek śluzowych)
  • gastropatia hypersekrecyjna (hyperplazja komorek okładzionowych i głównych w obrębie gruczołów)
  • hyperplazja komórek gruczołów żołądkowych wtórna do nowotworu z komorek G (składnik zespołu Zollingera i Ellisona).

C/ intestinalizacja czyli metaplazja jelitowa błony śluzowej żołądka dzielimy ją na :

Typ I – dokonana metaplazja cienkojelitowa (śluzówka żołądka całkowicie upodabnia się do cienkojelitowej – gruczoły o strefie regenracyjnej przesuniętej do podstawy zasiedlone są przez enterocyty i komórki kubkowe, w dnie gruczołów liczne kk Panetha, garnitur komórek endokrynnych typu jelitowego)

Typ II – niedokonana metaplazja cienkojelitowa (cylindryczne komórki wchłaniające zawierają mieszaninę kwaśnych i obojętnych sialomucyn)

Typ III – grubojelitowy (z obecnośicą sulfomucyn, zawsze niedokonanany, najrzadszy – ok 10% intestinalizacji, ale za to jako jedyny obciążony ryzykiem przejścia w raka).

ww typy mogą ze sobą współistnieć. Dodatkowo w obszarze śluzówki trzonu możliwa jest tzw metaplazja rzekomoodźwiernikowa (pseudopyloryzacja) – cechująca się upodobnieniem gruczołów trzonu do odźwiernikowych (rzekoma ze względu na brak rozsianych kk okładzinowych spotykanych w prawdziwej śluzówce odźwiernika).

Odwiedzający wpisali takie problemy:

nieżyt żołądka, gastritis chronica, gastritis, niezyt zoladka, gastritis chronica superficialis, gastritis erosiva, metaplazja jelitowa, metaplazja jelitowa objawy, nieżyt żołądka leczenie, nieyt odka.

Tags: , , ,

Ostatnia edycja przez

Skomentuj jako pierwszy!

Dodaj komentarz

Przeczytaj poprzedni wpis:
Zapalenie osierdzia

Po łacinie pericarditis. Zapalenie osierdzia ostre : Zapalenie surowicze, surowiczo- włóknikowe i włóknikowe (tzw. 'suche') może być następstwem : mocznicy...

Zamknij