Ostre WZW B

Objawy ostrego WZW B.
Kliniczne mało swoiste (w okresie prodromalnym objawy choroby posurowiczej, w fazie ostrej żółtaczka, zmęczenie, gorączka, brak apetytu, nudności, wymioty, pobolewania w prawym podżebrzu). Laboratoryjne mało swoiste (ALT >1000 U/l z przewagą nad AST, INR najlepszym wskaźnikiem prognozy). Serologia – niezbędna w diagnostyce różnicowej!

Terminologia – antygeny

  • Cząsteczka Dane’a = kompletny wirion, zawierający otoczkę i rdzeń; zakaźna
  • HBsAg = antygen powierzchniowy, podstawowy składnik otoczki, zawsze w zakażeniu HBV występujący w nadmiarze w stosunku do cząsteczek Dane’a, niezakaźny, podstawowy marker wykorzystywany do diagnostyki zakażenia HBV
  • HBcAg – antygen rdzeniowy wirusa, obecny w tkance wątrobowej, nie krążący we krwi
  • HBeAg = część rdzenia wirusa, występująca w formie „rozpuszczalnej” w surowicy krwi, marker zakaźności (ścisła korelacja z HBV-DNA i cz. Dane’a)

Terminologia – przeciwciała

  • Anty-HBs = przeciwciała ochronne; pojawiają się po zniknięciu HBsAg z krwi po okresie od 1 do 3 miesięcy po ostrym wzw lub po immunizacji; b. rzadko HBsAg i anty-HBs spotyka się jednocześnie  – choroba kompleksów immunologicznych!
  • Anty-HBc = przeciwciała p/HBcAg, pojawiają się jako pierwsze z p/ciał, w dwóch formach: anty-HBcIgM (marker fazy ostrej choroby), anty-HBc IgG pozostają na całe życie, nawet przy nieobecności anty-HBs
  • Anty-HBe = p/ciała przeciwko antygenowi rozpuszczalnemu „e”; pojawiają się po zniknięciu HBeAg z krwi; obecność tych p/ciał świadczy o małej zakaźności osób HBs-dodatnich

Terminologia – materiał genetyczny HBV

  • HBV-DNA = kwas nukleinowy wirusa, marker replikacji, po zakażeniu pojawia się we krwi jako pierwszy jeszcze przed HBsAg; osoba HBe-dodatnia jest HBV-DNA dodatnia
  • pDNA = polimeraza DNA, enzym syntetyzujący DNA HBV, posiada w pewnym momencie aktywność odwrotnej transkryptazy; marker replikacji

Epidemiologia – przyczyny utrzymywania się zakażenia

Stan przewlekłego nosicielstwa w potencjalnie zakaźnej formie drogi zakażenia inne, niż parenteralne, które, choć mało efektywne, powodują utrzymywanie się wirusa w populacji ludzkiej

Epidemiologiagrupy wysokiego ryzyka przewlekłego nosicielstwa


  • Narkomani dożylni
  • chorzy dializowani
  • mężczyźni o orientacji homoseksualnej
  • ludzie z zespołem Downa
  • chorzy hematologiczni

Epidemiologia – drogi szerzenia zakażenia

  • Parenteralne:
    • transfuzje krwi i produktów krwiopochodnych
    • przypadkowe zakłucia ostrym skażonym narzędziem wśród personelu med.
    • wymiana igieł i strzykawek przez narkomanów
    • wymiana innych ostrych narzędzi
  • Nieparenteralne:
    • z matki na dziecko (!) – zakaźność zależy od fazy zakażenia u matki
    • seksualna
    • wskutek przypadkowych kontaktów tzw. poziomych (b. bliskie kontakty oralne, pogryzienia, itp.)

Zakaźność płynów ustrojowych

  • Krew, osocze, ślina, kał, mocz, żółć, łzy, nasienie i inne
  • Ilość krwi wystarczająca do wywołania zakażenia – 0,0004ml
  • Przyczyna wysokiej zakaźności – duże stężenie wirusa we krwi – 1012/ml
  • Przypadkowe zakłucie skażoną igłą – ryzyko zakażenia sięga 30%!!

Ponad 2 mld ludzi na świecie miało kontakt z wirusem. Szacuje się, że na świecie jest więcej, niż 350 mln przewlekłych nosicieli wirusa. Ponad 250 tys. ludzi rocznie ginie na świecie z powikłań zakażenia HBV

Występowanie HBV na świecie

Wyróżniamy obszary o niskiej, średniej i wysokiej endemii zakażenia HBV. Zależy to od liczby przewlekłych nosicieli wirusa na danym obszarze geograficznym i odsetka osób w danej populacji, które miały kontakt z wirusem na danym obszarze endemicznym mają miejsce odmienne zjawiska epidemiologiczne.

Obszary o niskiej endemii zakażenia HBV

  • Odsetek przewlekłych nosicieli  < 1% populacji (USA, Kanada, Europa Zachodnia, Australia, Nowa Zelandia)
  • Odsetek ludzi, którzy zetknęli się z wirusem <10% populacji
  • dominują zakażenia drogą seksualną i wśród narkomanów dożylnych (szczepić ludzi należących do określonych grup ryzyka!)

Obszary o średniej endemii zakażenia HBV

  • Odsetek przewlekłych nosicieli wirusa waha się od 2 do 5% populacji (kraje basenu Morza Śródziemnego, Europa Wsch., Japonia, Centralna Azja, Środkowy Wschód, Ameryka Łacińska)
  • odsetek ludzi, którzy mieli kontakt z wirusem  – od 20 do 50% populacji
  • dominują zakażenia tzw. horyzontalne, głównie wśród małych dzieci i domowników osób przewlekle zakażonych (szczepić osoby seronegatywne, głównie dzieci!)

Obszary o wysokiej endemii zakażenia HBV

  • Odsetek przewlekłych nosicieli wirusa waha się od 10 d 20% populacji (Azja Płd.-Wschodnia, Afryka Subsaharyjska)
  • kontakt z wirusem miało od 50 do 90% obywateli
  • zakażenia głównie w okresie perinatalnym z uwagi na wysoki odsetek kobiet HBe(+) w wieku produkcyjnym (szczepić noworodki!)

Zjawisko przewlekłego nosicielstwa zależy od:

  • wieku, w którym dochodzi do zakażenia (80-90% noworodki i niemowlęta, 20-50% dzieci do 5 ., ? dzieci pomiędzy 5 a 15 ., <5% po 15 )
  • płci (częściej przewlekłemu zakażeniu ulegają mężczyźni)
  • stanu odporności

Objawy kliniczne zakażenia HBV – szerokie spektrum manifestacji
Faza ostra: podkliniczne zapalenie wątroby, bezżółtaczkowe zw, żółtaczkowe zapalenie wątroby, piorunujące zw
Faza przewlekła: stan bezobjawowego nosicielstwa, przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby, rak pierwotny wątroby.

Diagnostyka  przewlekłego WZW B

  • Markery wirusowe
    • antygen powierzchniowy (HBsAg)
    • antygen e HBV ( HBeAg) lub p/ciała anty-Hbe (tzw. Wariant „e” minus)
    • obecność wirusa w surowicy ( HBV-DNA)
  • Markery uszkodzenia komórki wątrobowej
    • aminotransferaza alaninowa (ALT)
    • badanie histopatologiczne bioptatu wątroby

Fazy przewlekłego zakażenia HBV – wzajemne oddziaływanie pomiędzy replikacją wirusa i obroną gospodarza
Faza replikacyjna z immunotolerancją –  wysoka wiremia, dodatni HBeAg, prawidłowe transaminazy, choroba nieaktywna,czas trwania 10-30 lat. Faza replikacyjna z immunoeliminacją – aktywna choroba wątroby, wzrost ALT, serokonwersja w układzie HBe/anty-HBe 10-20%/rok, zanikanie HBV-DNA. Faza niereplikacyjna- HBeAg(-), anty-HBe(+), HBV-DNA(-), nieaktywna choroba wątroby

Pozawątrobowa manifestacja zakażenia HBV

  • Polyarteritis nodosa – 10-50% HBsAg(+), rokowanie złe
  • Błoniaste kłębkowe zapalenie nerek, głównie u dzieci, 30-60% ma spontaniczną remisję, przebieg u dorosłych postępujący
  • mieszana krioglobulinemia – rzadko
  • niedokrwistość aplastyczna – rzadko

Leczenie zakażenia HBV

  • Ostrego – objawowe (lamiwudyna w piorunującym WZW B ??)
  • Przewlekłego – interferon lub lamiwudyna, albo kombinacja obu preparatów; w próbach klinicznych nowe analogi nukleozydowe (entecavir, adefovir)
  • skuteczność interferonu <40%

Profilaktyka zakażenia HBV

  • unikanie ryzykownych zachowań
  • poprawa standardów sanitarno-higienicznych w placówkach służby zdrowia
  • uodpornienie czynne – najbardziej efektywny sposób zapobiegania zakażeniu
  • uodpornienie bierne – szczególne sytuacje

Uodpornienie bierne

  • Noworodki urodzone z matek HBs-dodatnich (w połączeniu ze szczepionką)
  • pracownicy służby zdrowia nieskutecznie immunizowani po przypadkowym zakłuciu skażonym narzędziem
  • pracownicy służby zdrowia wcześniej nie immunizowani po przypadkowym zakłuciu skażonym narzędziem (w połączeniu ze szczepionką)
  • chorzy wcześniej nie immunizowani albo nieskutecznie immunizowani poddani rozległym operacjom zwłaszcza w połączeniu  z immunosupresją

Uodpornienie czynne – szczepienia ochronne

  • Wskazania do szczepień szerokie –  zasadniczo wszystkie osoby seronegatywne
  • Wysoki profil bezpieczeństwa szczepionki
  • Duża skuteczność po podaniu trzech dawek szczepionki (z wyjątkiem osób o obniżonej odporności)
  • Wskazane oznaczenie antygenu HBs przed szczepieniem  (dorośli, wielokrotnie hospitalizowani, z grup ryzyka, itp.)

Odwiedzający wpisali takie problemy:

wzw b objawy, hbv objawy, objawy wzw b.

Tags: ,

Ostatnia edycja przez

Skomentuj jako pierwszy!

Dodaj komentarz

Przeczytaj poprzedni wpis:
Ostre WZW C

CHARAKTERYSTYKA PATOGENU (więcej…)

Zamknij