Rogowacenie obcosiedliskowe śluzówki jamy ustnej

Po łacinie: leukoplakia mucosae oris. Rogowacenie obcosiedliskowe śluzówki jamy ustnej to częsta zmiana śluzówki jamy ustnej stanowiąca ok 4-15% zmian patologicznych w tej lokalizacji. częstsza u mężczyzn. Częściej występuje po 4 dekadzie. termin ‚leukoplakia‚ jest używany w kilku znaczeniach : od klinicznego określenia na każde plamiste zgrubienie śluzówki o białym kolorze do ściśle zdefiniowanego. Histologicznie stanu przednowotworowego lub nowotworowego.WHO zaleca używanie tego terminu dla określenia wszystkich białych plamistych zmian na powierzchni błony śluzowej (nie tylko jamy ustnej ale także :

  • pęcherza moczowego
  • żeńskich narządów płciowych
  • miedniczek nerkowych
  • górnych dróg oddechowych)

Do powstawania leukoplakii jamy ustnej usposobiają :

  • palenie tytoniu,
  • zażywanie tabaki
  • drażnienie prądem galwanicznym (plomba może działać jak mikroogniwo)
  • alkohol

W ponad 70 % wieloogniskowa.


umiejscowienie : śluzówka policzka (46%), dziąsła (40%), podniebienie (27%), język (26%), dno jamy ustnej (22%), wargi (11%).

w pojęcie leukoplakii nie zalicza się niektórych specyficznych schorzeń jamy ustnej, mimo, że mogą one klinicznie prezentować się jako białe plamy, np.: lichen planus, zmiany kiłowe, moniliaza, lupus erythematosus.

Makroskopowo :

Lekko uniesiona gładka plama lub powierzchnia z drobnymi szczelinkami, czasem na podłożu rumieniowym (określana wtedy jako leukoplakia erosiva) – ta odmiana jest bardziej niebezpieczna, w 61% spotyka się wówczas, wg ostatnich badań, ogniska atypii, dysplazji i carcinoma in situ. Znaczenie leukoplakii jako zmiany przednowotworowej było dyskutowane od dawna. ustalono, że od 2.5 do 17.5% ‚białych plam’ w jamie ustnej przekształca się z czasem w raka. obszary leukoplakii o brodawkowato-palczastej powierzchni cechują się wysokim odsetkiem zezłośliwień. czasem spostrzega się obszary w których nabłonek nie wykazujący cech atypowych sąsiaduje z ogniskami raka inwazyjnego. w dużej serii materiału wykazano w 19.9% zmian o charakterze leukoplakii ogniska atypii lub raka.

mikroskopowo :

Od umiarkowanej keratozy do raka inwazyjnego. dla potrzeb diagnostyki histopatologicznej dzieli się zmiany o typie leukoplakii na dwie grupy – bez atypii komórkowej i z atypią : zmiany bez atypii komórkowej: wykazują obecność którejś z poniższych anomalii, lub, najczęściej, ich kombinację:

– hyperkeratosis zwiększenie grubości warstwy rogowej nabłonka. często dodatkowo pogrubienie warstwy ziarnistej. to, czy w danym miejscu jamy ustnej mówimy o hyperkeratynizacji, zależy od dokładnej lokalizacji (w warunkach normalnych cały nabłonek jamy ustnej jest pokryty keratyną, najgrubszą na języku, podniebieniu i dziąsłach, najcieńszą na policzkach)

– parakeratosis (zwiększenie grubości warstwy zrogowaciałej z obecnością jąder lub ich fragmentów w zrogowaciałych komórkach. w normalnych warunkach parakeratyna jest ogniskowo spotykana na dziąsłach i podniebieniu oraz w sąsiedztwie zębodołów. O parakeratozie mówimy w wypadku gdzy ww ogniska są zbyt rozległe lub nadmiernie grube.

– acanthosis (powiększenie, wskutek hyperplazji, grubości stratum spinosum. Często przybiera wyraz wydłużenia lub łączenie się ze sobą wpukleń międzybrodawkowych nabłonka.

Jedną z jednostek chorobowych, w których występują zjawiska jw. jest NIKOTYNOWE ZAPALENIE JAMY USTNEJ (NICOTINE STOMATITIS), dotyczące podniebienia, tak miękkiego jak i twardego. dodatkowe.

Cechy morfologiczne to metaplazja płaskonabłonkowa ujść gruczołów ślinowych i naciek zapalny tkanki łącznej. zatkanie ujść gruczołów prowadzi do ich cystowatego rozdęcia i przewlekłego zapalenia (sialadenitis chronica). Dotyczy głównie palaczy fajki i cygar, w mniejszym stopniu palenia papierosów, u niepalących jednostka ta nie występuje. po zaprzestaniu palenia zmiany są zwykle odwracalne. na ogół bezobjawowa, ale może dawać owrzodzenia. (‚odwrotne’ palenie papierosów – zapalony koniec do ust => 33% zmiany dysplastyczne, w 3% przechodzi w raka przedinwazyjnego).

Zmiany z atypią komórkową

kryteria diagnostyczne atypii komórkowej to :

  • pleomorfizm jąder
  • nadbarwliwość jąder
  • nieprawidłowe mitozy
  • duże, wyraźne jąderka
  • zwiększony stosunek jądrowo-cytoplazmatyczny
  • zmiany w biegunowym układzie jąder
  • hyperplazja warstwy podstawnej komórek

W porównaniu do zmian atypowych w szyjce macicy, w śluzówce jamy ustnej częściej obserwuje się przejście atypii w raka inwazyjnego (11 – 80%). Na określenie zmian atypowych w odniesieniu do całości nabłonka używamy określenia ‚dysplazja’. dysplazję, w zależności od stopnia i rozległości atypii dzieli się na :

niewielką (mild) – zmiany ograniczone do komórek podstawnych i przypodstawnych, (hyperplazja kk bazalnych, utrata biegunowości, wzrost aktywności mitotycznej, powierzchnia nabłonka pokryta często zgrubiałą warstwą parakeratyny lub keratyny.)

umiarkowaną (moderate) – cechy pośrednie: ciężką (severe) – atypowy jest cały nabłonek, rzadko na powierzchni dochodzi do powstania zgrubiałej warstwy keratyny. w podścielisku naciek zapalny. odróżnienie ciężkiej dysplazji od raka przedinwazyjnego (carcinoma in situ – rak nie przekraczający granicy błony podstawnej, w całości umiejscowiony więc w nabłonku) bywa trudne lub niemożliwe. zmiany atypowe często rozciągają się na na ujścia gruczołów bądź wręcz na same gruczoły śluzowe. dość pewnym, ale nie zawsze obecnym kryterium różnicującym ciężką dysplazję z rakiem przedinwazyjnym jest obecność ognisk dyskeratozy lub wręcz tzw pereł rakowych w obrębie nabłonka w przypadku raka.

Odwiedzający wpisali takie problemy:

leukoplakia zdjęcia, leukoplakia jamy ustnej.

Tags: , ,

Ostatnia edycja przez

Skomentuj jako pierwszy!

Dodaj komentarz

Przeczytaj poprzedni wpis:
Kandydoza

bielnica (nazwa praktycznie nie używana), kandidiaza (candidiasis), moniliaza. (więcej…)

Zamknij