Zawał (infarctus)

Zawał jest to ogniskowa martwica (najczęściej niedokrwienna) wynikła z gwałtownego przerwania dopływu krwi lub odprowadzenia krwi. Zawał serca i mózgu są odpowiedzialne za około połowę śmiertelności chorobowej. Większość zawałów (99%) spowodowana jest zakrzepami i zatorami. Znacznie rzadziej zawał może być wywołany przedłużonym skurczem naczynia, powiększeniem się płytki miażdżycowej wskutek krwotoku do wewnątrz płytki czy też uciskiem naczynia z zewnątrz, np. przez guz. Makroskopowo można podzielić zawały na białe (blade) i czerwone (krwotoczne).

Białe lub blade zawały (infarctus pallidus) są typowe dla zatkania tętnicy litych narządów takich jak serce, nerki albo śledziona. Obszar martwicy niedokrwiennej (skrzepowej) spowodowanej zatkaniem tętnicy jest z reguły bledszy, ostro odgraniczony od otaczającej tkanki. Często też obszar ten jest obrzeżony czerwonym rąbkiem powstałym z wynaczynionej krwi, która miała dopłynąć do strefy niedokrwionej z sąsiednich anastomoz naczyniowych. Ponieważ serce lub nerki mają tętnice, które są czynnościowo tętnicami końcowymi, nie tworzącymi dużych anastomoz, przeto poronna próba ponownego zaopatrzenia w krew niedokrwionego obszaru krwią z otoczenia jest nieefektywna. Krew z otoczenia, która wraz z leukocytami ostatecznie dotrze przez krążenie oboczne do obszaru zawału, po kilku dniach przyczyni się do rozmiękania ogniska zawału. Napływające do ogniska zawału leukocyty tworzą tzw. rąbek żółty umiejscowiony wewnętrznie w stosunku do rąbka czerwonego, który leży bardziej obwodowo. W powtórnym (nawracającym) zawale serca ognisko zawałów może mieć szereg kolorów: brązowy (normalny mięsień, który nie uległ martwicy), jasnobrązowy obszar niedokrwienny, żółty obszar martwicy z naciekami leukocytarnymi, czerwone wylewy krwawe oraz biała lub szara tkanka włóknista powstała w wyniku naprawy ogniska zawału i bliznowacenia.

Zawały czerwone, krwotoczne (infarctus haemorrhagicus) są typowe dla zablokowania żył, np. w jelitach (skręt, wgłobienie, uwięźnięta przepuklina) czy w jądrze lub jajniku (skręt). W tych narządach krążenie żylne może być przerwane w rezultacie skrętu narządu wokół struktury podporowej. Skręt pętli jelita cienkiego (volvulus) powoduje ucisk naczyń krwionośnych krezki. Ponieważ żyły mają cienką ścianę, są dużo łatwiej uciśnięte niż tętnice nadal tłoczące krew. Prowadzi to do gwałtownego zastoju żylnego, niedotlenienia i martwicy czyli zawału krwotocznego. Podobne zmiany mogą rozwinąć się w skręcie jądra, co jest dość częstą zmianą u uprawiających sport dzieci i nastolatków. Zakrzep dużych żył prowadzi do takich samych skutków. Zawały krwotoczne są również typowe dla narządów o podwójnym zaopatrzeniu w krew, takich jak płuca czy przedni płat przysadki mózgowej. W płucach zatkanie gałęzi tętnicy płucnej (patrz wyżej do omawiania zatorowości płucnej i ryc. 5-10b.) prowadzi do niedotlenienia i ogniska martwicy, ale zaopatrzenie poprzez tętnice oskrzelowe (nie wystarczające do zapobieżenia martwicy) powoduje „nadziankę krwawą” ogniska zawału. Zawały krwotoczne z czasem stają się brunatnawe od powstającej w nich hemosyderyny oraz twarsze od postępującego włóknienia.


Szereg czynników wpływa na rozwój zawału:

  • typ unaczynienia tkanki. Jeśli czynnościowo narząd jest podwójnie ukrwiony, np. wątroba, to zatkanie światła drobnej tętniczki przy braku innych zmian nie wystarczy do wywołania zawału. W nerkach czy śledzionie natomiast są to tętnice końcowe, przeto wystąpi zawał blady;
  • szybkość odcięcia dopływu krwi. Np. wolno narastające niedokrwienie mięśnia serca pozwala na stopniowe poszerzanie się drobnych anastomoz między poszczególnymi gałęziami naczyń wieńcowych. Pamiętajmy, że szczęśliwcy mający dodatkowe ramię tętnicy wieńcowej lewej rzadziej mają zawały;
  • ważna jest wrażliwość tkanki na niedotlenienie. Komórki nerwowe mózgu obumierają po 3-4 minutach niedokrwienia. Kardiomiocyty obumierają po 20-40 minutach. Natomiast fibroblasty zrębu serca żyją jeszcze po wielu godzinach niedotlenienia;
  • ilość dostarczanego tlenu. Częściowe zatkanie naczynia przy dobrze utlenowanej krwi trudniej wywoła zawał niż w przypadku znacznej anemii i niedotlenienia.

Los zawału zależy od wielu czynników, takich jak lokalizacja, ogólny stan krążenia czy zdolność organizmu do procesów naprawczych w ognisku zawału. Martwica niedokrwienna narządów zbudowanych z komórek postmitotycznych, np. serca, nie może być naprawiona przez wymianę obumarłych komórek, co najwyżej może być zastąpiona tkanką włóknistą (blizna cicatrix).  Także obumarłe komórki nerwowe mózgu nie mogą być zastąpione. W mózgu nie tworzy się jednak blizna łącznotkankowa. Martwica rozpływna mózgu jest ostatecznie resorbowana z pozostawieniem torbielki wypełnionej przejrzystym płynem lub powoli wytwarza się blizna glejowa.

Zawały tkanek zbudowanych z komórek zdolnych do mitozy lub potencjalnie zdolnych do mitozy goją się ze stosunkowo niewielkimi pozostałościami po zawale. Małe zawały jelita czy błony śluzowej również mogą być naprawione przez regenerację. Jednakże większe zawały goją się z pozostawieniem ubytków i z bliznowaceniem.

W zawale martwica skrzepowa jest powodem reakcji zapalnej. Nad zawałem płuca mamy zazwyczaj włóknikowe zapalenie opłucnej, podobnie włóknikowe zapalenie osierdzia nad ogniskiem zawału mięśnia sercowego. We wsierdziu zapalenie nad ogniskiem zawału wiąże się z obecnością zakrzepów przyściennych.

Zawały septyczne, spowodowane zainfekowanymi zakrzepami lub zatorami, wykazują objawy zapalenia i mogą zmienić się w ropnie. Ropnie takie nie goją się dobrze, bowiem powstały w ognisku niedostatecznego zaopatrzenia w krew.

Odwiedzający wpisali takie problemy:

zawa objawy, zawal krwotoczny.

Tags: , , , , ,

Ostatnia edycja przez

Skomentuj jako pierwszy!

Dodaj komentarz

Przeczytaj poprzedni wpis:
Zatory (emboliae)

Zator (embolus) jest to luźno poruszająca się masa wewnątrznaczyniowa przenoszona przez krew z jednego anatomicznego miejsca w inne. Wyróżnia się...

Zamknij