Zespół stopy cukrzycowej

Definicja zespołu stopy cukrzycowej (ZSC) – owrzodzenie i/lub destrukcja tkanek głębokich w połączeniu z zaburzeniami neurologicznymi  oraz chorobami naczyń obwodowych o różnym stopniu zaawansowania.
ZSC najczęściej dotyczy: mężczyzn, w przedziale wiekowym 55-65 lat, z czasem trwania cukrzycy ok.12 lat. Jest to schorzenie kosztowne, potencjalnie zagrażające całej kończynie.

Czynniki sprzyjające wystąpieniu owrzodzenia stopy:

  • Długoletnia cukrzyca
  • Niedostateczna kontrola glikemii
  • Osłabienie wzroku
  • Znieksztalcenia stopy
  • Nefropatia
  • Modzele, źle dopasowane obuwie
  • Brak edukacji chorego
  • Brak lub niewłaściwa higiena stóp

Podział uszkodzeń stóp  u chorych na cukrzycę:


  • zespół stopy cukrzycowej niedokrwiennej (10%)
  • zespół stopy cukrzycowej neuropatycznej (45-60%)
  • zespół stopy cukrzycowej mieszanej (25-45%)
  • w patologii stóp u chorych na cukrzycę ogniskują się wszystkie zaburzenia obserwowane w cukrzycy:
  • zaniki mięśniowe, zmiany skórne
  • ograniczenie ruchomości w stawach
  • zaburzenia ukształtowania stopy
  • bezpośrednie wpływy metaboliczne
  • infekcja

Częstość występowania powikłań w obrębie stóp:

  • roczna zapadalność: 2 – 3%, chorobowość: 4 – 10%
  • połowa amputacji nieurazowych to chorzy z cukrzycą
  • Chorzy po wysokiej amputacji żyją tylko od 3 do 5 lat a ok. 60% chorych po amputacji jednej kończyny ma w ciągu 5 lat amputowaną drugą kończynę
  • najczęstsza przyczyna hospitalizacji chorych na cukrzycę to zakażenia stopy
  • w Polsce subpopulacja chorych z ZSC wynosi ponad 100 tys.

 Makroangiopatia cukrzycowa

to uwarunkowane wieloma czynnikami , wczesne zmiany miażdżycowe w zakresie dużych i średnich naczyń (atheromatosis), ale także w zakresie tętniczek (arteriolosclerosis). Należy tu także stwardnienie błony środkowej- miażdżyca Mönckeberga i wenopatia cukrzycowa.

Występowanie czynników miażdzycorodnych w c.t.1 i c.t.2

c.t.1 c. t. 2
Bez nefropatii Z nefropatią
otyłość     -      -     +++
­RR     -   +++      ++
­TCH    +/ -   +++       +
­TG
   +/ -    ++     +++
 HDL     -   +++      ++
Hyperinsulinemia     +    ++      ++

Czynniki patogenetyczne makroangiopatii

  • Hyperinsulinemia, hyperlipidemia, nefropatia, neuropatia, mirkoangiopatia-nieenzymatyczna glikacja białek, trombofilia cukrzycowa, ponadto wiek, czas trwania cukrzycy
  • Potencjalne czynniki: ­CRP, ­fibrynogenu, ­homocysteiny, ­apoB, ­Lp(a), ­lepkości krwi

Choroba tętnic obwodowych w cukrzycy

Marker systemowej choroby układu naczyniowego. Przebieg choroby cięższy, szybsza progresja do krytycznego niedokrwienia kończyn- po okresie 6 –letniej obserwacji chorych z chromaniem, krytyczne niedokrwienia stwierdza się u 40%, u chorych bez cukrzycy w 18%. Zmiany wieloogniskowe, bardziej rozsiane. Najczęściej zajęty odcinek udowo-podkolanowy i obwodowy. Z powodu upośledzenia odczuwania bólu może nie być objawów chromania przestankowego: łatwe męczenie, wolniejsze tempo chodu. PAD: 20xczęstsza u chorych na cukrzycę (40% chorych>40 r.życia)

Diagnostyka zespołu stopy cukrzycowej

  • Dane z wywiadu, ocena wiedzy pacjenta na temat badania stóp
  • Badanie przedmiotowe: ocena biomechaniki stopy- kształt, deformacje, ruchomość w stawach, ocena skóry: obrzęk, modzele, krwiaki, ocena neurologiczna (monofilament, neuropad, neurotips, thip-therm) i angiologiczna (ocena wskaznika k/r)
  • Posiew z rany, badanie rtg stóp
  • Pełne badanie stóp: 1x w roku
  • Duże ryzyko: co 3 m-ce

Badania nieinwazyjne angiologiczne

  • pomiar ciśnienia skurczowego metodą dopplerowską (głowica dopplerowska o częstotliwości 5-10MHz)
  • ABI – norma:  0,91-1,30; dla chorych na cukrzycę: TSPI – norma: powyżej 0,6
  • ocena bezwzględnych wartości ciśnień
  • próby wysiłkowe: test marszowy na bieżni z pomiarem ciśnienia skurczowego na kostce przed  i po wysiłku (pomiar czasu niedokrwienia powysiłkowego)
  • pomiar prędkości przepływu
  • badanie ultrasonograficzne metodą duplex -scan
  • badanie angiograficzne metodą rezonansu magnetycznego (MRA)
  • angiografia brzuszna   met. Seldingera
  • W niedokrwieniu krytycznym: ocena przewidywania gojenia: ciśnienie na paluchu, pomiar TcPO2

Metody leczenia objawowej miażdzycy zarostowej

Techniki operacyjne:

  • Otwarte: enarterektomia, przęsłowanie
  • Endowaskularne:    z/lub bez implantacji stentu, z/lub bez trombolizy
  • Inne: wszczepianie macierzystych komórek szpikowych do niedokrwionych kończyn

Metody zachowawcze:

  •  Leczenie systemowej miażdżycy, modyfikacja czynników ryzyka: palenie!!!
  • Dobra kontrola glikemii i zaburzeń lipidowych
  • Leki antyagregacyjne
  • Rehabilitacja ruchowa
  • Farmakoterapia
  • profilaktyka

Leczenie  farmakologiczne  przewlekłego niedokrwienia kończyn:

  • Leczenie farmakologiczne przewlekłego niedokrwienia kończyn:
  • Leki naczynioaktywne: Pentoxyfilline – Polfilin, Agapurin, Trental, p.o. 2 x 600mg, i.v. lub i.a. 300 – 1200 mg
  • Xantinol nicotinate – Sadamin p.o. 3 x 1 tabl. (150 mg)
  •   lub 2 x 300 mg, Sadamin prol, i.v lub i.a. 1 – 3 amp. (300 – 900 mg)/dobę.
  • Fumaran bencyklanu – Halidor 3 x 1 tabl. (100 mg), i.v. lub i.a. 50 – 500 mg (1-10 amp.)/dobę.
  • Uwaga! przy stosowaniu leków naczynioaktywnych mogą wystąpić objawy zespołu podkradania.
  • Prostaglandyny E1: i.a 1 x 10 μg, i.v. 2 x 40 μg we wlewach 2 h lub 60 µg we wlewie 3 h
  • Sulodexide- glikozaminoglikany: Vessel Due F: 2x dziennie 1 amp. 300LSUi.v.

Leczenie przeciwpłytkowe

ASA- zalecenia PTD 2005 dawka 75-162 mg/dl: prewencja pierwotna u wszystkich chorych  z cukrzycą t.2 i t. 1>40 roku życia., obciążonych zwiększonym ryzykiem incydentów sercowo-naczyniowych, we wtórnej prewencji incydentów sercowo-naczyniowych większa skuteczność ma tiklopidyna w dawce 2×250 mg

Wnioski wypływające z metaanalizy 145 badań z randomizacją – 100 tys. pacjentów, zmniejszenie względnego ryzyka: udaru, zawału lub zgonu z przyczyn naczyniowych o 27%, PAD w cukrzycy: zaleca się, badanie CAPRIE, 19 tys. Pacjentów, stosowanie klopidogrelu w dawce 75 mg/die zmniejsza ryzyko o 8,7% w porównaniu z ASA. Wnioski: chorzy na cukrzycę powinni otrzymywać lek p/płytkowy ASA lub klopidogrel, chorzy na cukrzycę i PAD mogą odnosić większe korzyści z PRZYJMOWANIA KLOPIDOGRELU

Leki przeciwpłytkowe:

  • indobufen, sulfinpirazon i inne NLPZ
  • prostanoidy hamujace czynność płytek krwi: prostaglandyna E1 (PGE1- alprostadil), prostglandyna D2(PGD2), prostacyklina(PGI2), iloprost i inne analogi prostacykliny
  • nienasycone kwasy tłuszczowe: kwas eikozapentaenowy i dokozaheksaenowy inhibitory fosfodiesterazy
  • Inhibitory fosfodiesterazy typu III-cilostazol zarejestrowany przez FDA do leczenia chromania przestankowego, 6/8 prób klinicznych: wydlużenie max. Dystansu, poprawa sprawności czynnościowej i jakościowej życia, p/wskazania: niewydolność serca

Leki o udokumentowanym działaniu p/miażdżycowym:statyny

  • poprawa parametrów fizjologicznych ściany naczynia pozostaje w bezpośredniej relacji
  •  do zwiększenia syntezy NO (ox-LDL hamuje eNOS) oraz do hamującego wpływu na syntezę ET-1
  • modyfikacja profilu fibrynolitycznego: zmniejszenie stężenia fibrynogenu, obniżenie PAI-1, zmniejszenie stężenia trombiny, zmniejszenie wytwarzania czynnika tkankowego i tromboksanu A2 w płytkach
  • działanie przeciwzapalne – zmniejszenie stężenia białka C-reaktywnego oraz osoczowego amyloidu A
  • osłabienie akywności enzymów degradujących macierz łącznotkanową: metaloproteinaz

Antagoniści wapnia

Przeciwdziałają powstawaniu i/lub wpływają na regresję już istniejących zmian miażdżycowych; obniżając ciśnienie krwi likwidują wpływ jednego  z zasadniczych czynników ryzyka miażdżycy. Dodatkowo zmniejszają aterogenność lipidów osocza, hamują chemotaksję i migrację komórek mięśni gładkich, zmniejszają agregację płytek krwi i syntezę tromboksanu. Najsilniejszy wpływ hamujący na tworzenie blaszek miażdżycowych mają długodziałające, silnie lipofilne  pochodne dihydropirydyny – lacidipina, zaliczana do antagonistów wapnia III generacji.

Inhibitory konwertazy angiotenzyny

Mechanizmy działania – śródbłonkowy potęgowanie działania bradykininy, zwiększone wydzielanie poprzez receptory B2 prostanoidów i NO oraz tPA. Ma wpływ na hemostazę – pośrednie działanie antyagregacyjne, wyraźne obniżenie stężenia. β-tromboglobuliny, działanie profibrynolityczne: zmniejszenie stężenia PAI-1 oraz wzrost uPA. Działanie modyfikujące czynność śródbłonka – poprawa właściwości wazorelaksacyjnych.

Pierwszoplanowe znaczenie fizycznego

  • Poprawa mikro-krążenia
  • Poprawa metabolizmu tlenowego mięśni
  • poprawa właściwości reologicznych krwi
  • Zmniejszenie odczynu zapalnego ( obniżenie białka C, amyloidu, stosunku albumin/kreatyniny)
  • Poprawa biomechaniki marszu
  • poprawa ekonomizacji chodzenia
  • zmiana percepcji bólu
  • Ograniczenie oddziaływania czynników ryzyka miażdżycy ( kontrola ciężaru ciała, poprawa reaktywności na insulinę, obniżenie glikemii, wzrost HDL, obniżenie TG)

Aktywność ruchowa w MKD

  • Formy: zalecenia:”proszę więcej spacerować”Þdorażnie kontrolowany program rehabilitacji domowejÞnadzorowany program rehabilitacji ambulatoryjnej o„złoty standard”:ćwiczenia marszowe- pełny program 3-6m-cy, ćwiczenia 3x w tygodniu po ok. 60 min
  • Ćwiczenia na ergometrze rowerowym
  • Ćwiczenia siły mięśni nóg, ćwiczenia kończyn górnych, trening Buergera, inne metody: przerywana kompresja

Cechy różnicujące stopę niedokrwienną i neuropatyczną

cecha niedokrwienie neuropatia
Ból w ruchu     +++         -
Ból w spocz.      ++       -/+
Zaburz. czucia Nieobecne obecne
Cz.wibracji prawidłowe Upośledzone
Skóra zimna Ciepła
Lok.zmiany Zależna od zakresu niedokr. Zależna od zakresu zwiększ. ciśnień
Struktura kośc. prawidłowa Uszkodzona
Rodzaj zmian zgorzel owrzodzenie
postępowanie ruch Odciążenie

Badanie neurologiczne

Badanie podmiotowe: typowe skargi parestezje, dyzestezje, niecharakterystyczne: astenia cukrzycowa czy ataksja cukrzycowa. Ilościowa ocena zaburzeń badanie czucia: stoik o częstości 128 Hz, monofilament: nacisk 1,0g/10 g, neurometr. Ocena przewodnictwa nerwowego-wg zaleceń Konferencji w San Antonio: badanie przwodnictwa czuciowego i ruchowego, niekiedy badanie EMG
Biopsja nerwu(najczęściej łydkowego) – b. rzadko. Podwyższony poziom białka w płynie mózgowo-rdzeniowym: bez znaczenia. Ocena zaburzeń funkcji układu autonomicznego.

Ocena kliniczna owrzodzeń

  • lokalizacja
  • charakterystyka: głębokość, dno (ziarnina, włóknik, martwica)
  • brzegi (rogowacenie, maceracja), wydzielina)
  • tkanki otaczające (obrzęk, cellulitis, objaw chełbotania)

Typowe deformacje stopy cukrzycowej

  • szponowatość palców ( w wyniku wypadnięcia działania m. wewnętrznych )
  • obrzęk + spłaszczenie łuku poprzecznego i podłużnego = stopa płasko-koślawa
  • opadnięcie stopy
  • paluchy koślawe
  • palce młoteczkowate
  • ostroga piętowa
  • zapalenie kaletki maziowej ścięgna Achillesa

Badania radiologiczne

  • rtg stóp w kilku projekcjach (ocena deformacji, mikrozłamań, subluksacji, osteolizy, zwapnień  w tętnicach)
  • scyntygrafia kości za pomocą izotopu 99mTC-MD  lub z użyciem znakowanych 111 In leukocytów
  • angiografia
  • rezonans magnetyczny – do rozpoznawania osteomyelitis
  • ocena osteoporozy

Osteoartropatia cukrzycowa – stadia rozwoju

  • okres bezobjawowy: osteopenia z osteolizą
  • okres przebudowy: destrukcja stawu
  • okres stabilizacji i tworzenia nowego modelu patologicznego stawu

 

Odwiedzający wpisali takie problemy:

tetnica obwodowa, stopa cukrzycowa leczenie.

Tags: , , , , , , , , , , , , ,

Ostatnia edycja przez

Skomentuj jako pierwszy!

Dodaj komentarz