Przyczyny zawału serca:
- zmiany miażdżycowe uwarunkowane wielogenowo
- martwica (początek 20 min po zamknięciu naczyń krwionośnych)
- rozwój krążenia obocznego, zapotrzebowanie na tlen
- okres I około 3 godz, a potem ATP akumulacja jonów H i Ca w komórce, mleczanów, acylo-CoA, WKT
- okres II 2-6 godz: ucieczka jonów K, zakwaszenie komórki i akumulacja Ca aktywują enzymy: lipazy, fosfolipazy, ATP-azy, proteazy obrzęk mitochondriów i lizosomów, kalpaina (dehydrogenaza hipoksantyny -> oksydaza hipoksantyny -> RFP
- okres III 6-9 godz: rozkład nukleotydów, ogniska martwicze
- okres IV : bliznowacenie, liza ognisk martwiczych
reperfuzja– udrożnienie powoduje dramatyczne konsekwencje- generacja aktywnych form tlenu. Konsekwencja reperfuzji: peroksydacja lipidów, uszkodzenie DNA
Rozpoznanie zawału:
- nieustępujący ból dławicowy w klatce piersiowej
- EKG
- wyniki badań laboratoryjnych
diagnostyka laboratoryjna: podstawa to różne białka wydostające się przy uszkodzeniu miocytów, najwcześniej pojawiają się enzymy później też białka nieenzymatyczne
- wysoka czułość
- wysoka specyficzność
Wysokie stężenie markera w miokardium, po uszkodzeniu szybko uwalniany do surowicy- wczesna diagnostyka, długi okres półtrwania- późna diagnostyka
Specyficzność- nie ma go w innych tkankach, i nie ma go w surowicy u zdrowych
łatwość wykonania, dokładność i standaryzacja
Markery wczesne i późne:
troponiny- kardiospecyficzne
markery wczesne- w pierwszych godzinach zawału
- mioglobina
- CK-MB
- troponiny I i T(też późne- rozstrzygające)
troponina T- pojawia się już po 3 godz, max- 4-5 doba
troponina I- po 6 godz, max 2 doba
LDH, AspAT– markery późne
Mioglobina– w niewielkich ilościach w mięśniu sercowym, może utrzymać pracę serca przez 8 s przy całkowitym zamknięciu naczyń wieńcowych, pojawia się bardzo szybko w surowicy, szczyt 6-8 godz, 80 mg/l (różnice dla płci), test szybkiego zawału jak i nawrotu zawału, efekt staccato- krótkotrwałe rzuty trwające 1-2 godz, badanie musi być powtarzane co godzinę, fałszywy wynik dodatni: urazy serca, mięśni szkieletowych (rośnie mioglobina)
Jednocześnie oznacza się troponiny i CK-MB
2000r.- troponiny najlepszy wskaźnik w diagnostyce ostrych zespołów wieńcowych
troponina I- hamuje skurcz miofibrylli przy braku Ca i łączy się z aktyną
troponina T- łączy tropomiozynę z pozostałą częścią kompleksu
troponiny mięśniowe i sercowe różnią się sekwencją aminokwasów- dobre markery
u osób zdrowych nie ma troponiny we krwi
Wzrost: troponina
CK- całkowita
CK-MB- mięsień sercowy
Aktywność kinazy wzrasta podczas przechowywania
wzrost: CK
- po zastrzykach
- drgawki
- zabiegi chirurgiczne
- po spożyciu alkoholu
CK-MB – bardziej swoisty, 6% całkowitej aktywności kinazy kreatynowej, rozpuszczona w cytozolu, od 3 godz po zawale jest w surowicy
Różnicowanie zawału od niewielkiego uszkodzenia:
Zawał- wzrost troponiny, CK-MB
małe nieodwracalne uszkodzenie: troponiny- nieduży wzrost
CK-MB- śladowy wzrost
Małe odwracalne uszkodzenie: troponiny- niewielki wzrost
CK-MB- brak wzrostu
Mało specyficzne w tej chwili już się nie zaleca:
- AspAT
- ALAT
- LDH
Wzrost LDH
- zapalenie osierdzia
- choroby krwi
- choroby nerek
Troponiny oznacza się 2 razy
- I- przy przyjęciu
- II- 12 godzin po przyjęciu
CK-MB jeżeli od początku bólu upłynęło < 6 godz
Mioglobina
| czułość | Wynik | |
| Troponina I | 0.3 mg/l | 10-15 min |
| CK-MB | 7 ng/ml | 20 min |
| mioglobina | 100mg/ml | 10 min |
W przypadku zawału serca najważniejsza jest profilaktyka, wystarczy zdrowo się odżywiać, ćwiczyć, nie palić papierosów i ryzyko zapadnięcia na zawał znacznie się zmniejsza. Szkoda tylko że wiele osób zupełnie się tym nie przejmuje. W mojej rodzinie było już kilka przypadków zawału serca, dowiedziałam się że można zbadać predyspozycje do zawału poprzez badanie genetyczne. Razem z rodziną wykonaliśmy je na zdrowegeny.pl i teraz oczekujemy na wyniki, jeżeli wyjdzie że jesteśmy obciążeni to przynajmniej będziemy wiedzieli że musimy szczególnie na siebie uważać