Funkcje trzustki diagnostyka laboratoryjna

Budowa trzustki

• głowa, trzon, ogon
• w przestrzeni zaotrzewnowej
• 12-20 cm x 4-5 cm x 2-3 cm (grubość)
• waga 70-100 gram
• budowa zrazikowa
• kom. pęcherzykowe produkują enzymy soku trzustkowego

2.Funkcja zewnątrzwydzielnicza – regulacja na drodze nerwowej ( nerw błędny X ) i hormonalnej

+ sekretyna, cholecystokinina = pankreozynina, gastryna , VIP, GRP (hormon uwalniający gastrynę, hymodeina, somatostatyna ( w małym stopniu)

-polipeptyd trzustkowy (PP), somatostatyna

Sekretyna – uwalniana  z błony śluzowej jelita czczego i dwunastnicy w wyniku obniżenia pH przez kwaśną treśc zoładka, pobudza kom. kanalików wyprowadzających do wydzielania soków ( bogatych w wodę i wodorowęglany, elektrolity), hamuje wydzielanie soku żołądkowego i gastryny, stymuluje wydzielanie wodorowęglanów.

Cholecystokinina(CCK) – uwalniana z bł. Śluzowej jelita czczego i dwunasnicy wskutek kontaktu pokarmu ze śluzówką dwunastnicy, działa bezpośrednio na kom. pecherzykowe- wydzielanie soku trzustkowego bogatego w enzymy. Powoduje obkurczanie pęcherzyka zółciowego i rozkurcz zwieracza banki wątrobowo- trzustkowej, hamuje wydzielanie soku żołądkoweg, zwalnie motorykę żoładka, wzmaga wydzielanie glukagonu

Gastryna – wytwarzana w części przedodźwiernikowej żołądka pod wpływem bodźca pokarmowego, pobudza komórki okładzinowe do produkcji HCl i pepsyny. Za pośrednictwem n.X wpływa na wydzielanie enzymów trzustkowych. Wzmaga wydzielanie insuliny i pobudza wydzielanie żółci.

Sok trzustkowy – obj. zależy od spożycia pokarmu = 1 – 2,5 l na dobę, pH 8 – 8,3  – zobojętnia kwaśną treśc pokarmową, dezaktywuje pepsynę, osmolarność zbliżona do krwi. Skład: woda, elektrolity ( K+, Na+ = stęzenie stałe niezalezne od obj.; Ca 2+, Mg2+, Cl-  = stęzenie maleje gdy rośnie obj. soku; HCO3- = stęzenie wzrasta proporcjonalnie do ilości wydzielanego soku), proste związki organiczne i enzymy trzustkowe.

Enzymy trzustkowe:

1. proteolityczne- produkowane w formie zymogenu – ochrona przed samostrawieniem, np. trypsynogen, chymotrypsynogen, proelastaza, prokarboksypeptydaza A i B; aktywacja w dwunastnicy (enterokinaza i aktywna trypsyna – autokataliza)
2. glikolityczne – alfa-amylaza produkowana w formie aktywnej
3. lipolityczne – lipaza , do aktywności wymaga kolipazy i kw. żółciowych, fosfolipaza A1 i A2, DNAza, RNAza,

3. Wydzielanie wewnętrzne

Odpowiednie komórki endokrynne tworzą wyspy Langerhansa, rozsiane w miązszu trzustki (ok. 1% masy trzustki). Należa do serii APUD – czyli dostają się bezpośrednio do krwiobiegu.

Wyróżniamy :

• komórki A – glukagon
• B – insulina
• D – somatostatyna
• PP – polipeptyd trzustkowy

Wytwarza też neuropeptydy:

VIP, GRP, enkefalina 1

Insulina – czynnik hipoglikemizujący, prod. w postaci prohormonu aktywowanego przez odcięcie 33 aminokwasów C-końca

• aktywuje transport Glu do komórek insulinozależnych ( kom. mm, hepatocyty, tk. tł.)
• nasilenie glikogenezy
• nasila synteze makrocząsteczek ( białek, lipidów) -zmniejsza steżenie zastępczych substratów glikolitycznych
• hamuje glikogenolizę, lipolize, ketogenezę
• podlega regulacji hormonalnej i nerwowej: glukagon – pobudza, somatostatyna i adrenalina – hamują

Glukagon – działa hiperglikemizująco, antagonistycznie do insuliny

• stymuluje glikogenolizę i glukoneogenezę w hepatocytach
• działa lipolitycznie
• ujemne sprzezenie zwrotne z Glu

Hormon wzrostu (GH)

• hiperglikemizujacy
• stymuluje go hipoglikemia i wzrost stęzenia kw. tłuszczowych ( glukogennych)

Aminy katecholowe

• stymulują glukoneogeneze w wątrobie
• działa lipolitycznie

Glikokortykosteroidy

• hamuje glikolizę
• stymuluje glukonenogeneze z aminokwasów ( zwłaszcza w wątrobie)

Somatostatyna

• hamuje sekrecję insuliny i glukagonu

Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń czynności zewnątrzwydzielniczych trzustki.

Trudna bo:

• niedostępność narządu
• podobieństwo objawów klinicznych i diagnostyki do chorób wątroby, pęcherzyka żółciowego i dwunastnicy
• olbrzymie rezerwy czynnościowe trzustki

Najczulsze testy dają wynik dodatni gdy ponad 70% uszkodzonych komórek, testy mniej czułe nie dają wyniku nawet gdy tylko 10 – 15% komórek działa

Schemat postępowania:

1. Wywiad – choroby woreczka zółciowego, nadużywanie alkoholu
2. Badanie fizykalne

• biegunki
• chudnięcie
• nagłe żółtaczki
• bardzo silne bóle

1. Diagnostyka laboratoryjna:

a) ocena aktywności enzymów trzustkowych w surowicy, moczu i kale

Oceniamy aktywnośc amylazy, lipazy, trypsyny i chymotrypsyny. Jeśli występuje żółtaczka to tez enzymy cholestazy ( ALAT, AspAT, GGT, 5’-nukleotydaza, fosfataza alkaliczna

b)      testy czynnościowe narządu

A – bezpośrednie ( rzadko bo inwazyjne):

• próba sekretynowo-pankreozyninowa
• próba sekretynowa
• test Lundha

B – pośrednie

• test NBT-PABA – mniej inwazyjny, nieobciążający dla pacjenta, zwł. dzieci

C – badanie obrazujące

• TK
• Scyntygrafia

Amylaza (endoamylaza, diastaza) :

• hydrolizuje wiązanie 1,4 glikozydowe w sacharydach
• metaloenzym (wymaga Ca2+)
• mała masa czasteczkowa
• przechodzi do moczu ( jedyny enzym osocza fizjologicznie wyst. w moczu)
• nie jest narządowo specyficzna: izoenzymy P (trzustkowy) i S (śliniankowy), oznaczamy ilościowo i rozróżniamy elektroforetycznie, izoelektroogniskowo i chromatograficznie
• w niewielkich ilościach w mięśniach, płucach, jajnikach, podskórnej tk. tł.

• Powyżej 200 metod enzymatycznych, wartości zaleza od metody i zakresów referencyjnych
• Oznaczenia:
• w surowicy krwi (pobrane na skrzep)
• w osoczu heparynizowanym
• w moczu ( główne znaczenie w ozt i pzt); w ozt (ostre zapalenie trzustki) osiaga wyższy poziom i dłużej się utrzymuje  (7-10 dni) max. wyrzut po 1 dobie.
• w surowicy przy ozt izoenzym P podnosi się między 2 a 4 godziną po ataku bólu, max. wyrzut po 12 godzinach, podwyższony poziom utrzymuje się 3-4 dni ( 80-90% pacjentów ma wzrost stęzenia, reszta nie, zwłaszcza gdy mają hiperlipidemię).Im większy wzrost poziomu izoenzymu tym większe prwdopodobieństwo wystąpienia ozt. Wzrost nawet 20x normalny poziom.
• Przy pzt ( przewlekłe zapalenie trzustki) występuja naprzemienne zaostrzenia i normalizacje poziomu, wzrost poziomu amylazy w okresach zaostrzenia

Lipaza

• stężenie w trzustce ok. 100x większe niż w innych tkankach
• hydrolizuje TAG na glicerol i kw. tłuszczowe
• niewielka glikoproteina
• różne metody oznaczania:

Oznaczenia:

• w surowicy pobranej na skrzep
• w płynie otrzewnowym
• w wysięku opłucnowym
• w treści dwunastniczej

wzrost poziomu występuje w :

• ozt (nawet 50x norma), rośnie zazwyczaj między 4 a 8 h, max wyrzut 12-24 h, podwyższony poziom utrzymywany 3 – 7 dni, normalizacja 8 – 14 dnia
• w nowotworze trzustki
• w chorobach z objawem „ostrego brzucha”
• niewydolność nerek ( rzadziej)

Odwiedzający wpisali takie problemy: