Nadciśnienie tętnicze — jest chorobą układu krążenia, w której w naczyniach tętniczych panuje zwiększone ciśnienie krwi. Optymalne wartości ciśnienia nie powinny przekraczać 120/80 mmHg (milimetry słupa rtęci), a wartość graniczna wynosi 140/90 mmHg. O nadciśnieniu tętniczym mówi się wówczas, gdy podczas kilkakrotnych pomiarów, dokonywanych w spoczynku, ciśnienie przekracza wartości prawidłowe.
Definicja i klasyfikacja ciśnienia tętniczego krwi:
- nadciśnienie sprawdź tabelę
Podstawy współczesnej wiedzy o nadciśnieniu sięgają wschodniej medycyny dawnych Chin, kiedy to zaobserwowano różnice osobnicze w tzw. twardości tętna. Pierwszego pomiaru ciśnienia tętniczego dokonał anglikański kapłan Stephen Hales (1677-1761), umieszczając w tętnicy goleniowej konia miedzianą rurkę i łącząc ją z pionową rurką szklaną. Wielkość ciśnienia określono w stopach słupa wody (w omawianym przypadku wyniosło ono 8 stóp i 3 cale). Richard Bright (1789-1858) koncentrując swe obserwacje na przewlekłych chorobach nerek pierwszy rozpoznał nadciśnienie tętnicze jako stan patologiczny. Odnotował, że pojawiające się powiększenie lewej komory serca może być wynikiem konieczności zwiększenia siły potrzebnej do wywołania przepływu krwi, w naczyniach krwionośnych. Późniejsi badacze jak Sir Wiliam Withey Gull (1816-1891) opisywali patologiczny objaw określany mianem zwłóknienia tętniczkowo-włośniczkowego, który był oczywiście przejawem uszkodzenia tętnic w przebiegu nadciśnienia, lecz nie wiązano go z nim bezpośrednio, gdyż nie znano wówczas sposobu mierzenia ciśnienia tętniczego. Dopiero dwa odkrycia dokonane na przełomie dwudziestego wieku doprowadziły do opracowania nowoczesnej metody pomiaru ciśnienia tętniczego. Najpierw Scipione Riva-Rocci (1863-1920) sporządził gumowy worek, który można było wypełniać powietrzem, aby ucisnąć tętnicę ramienną. Ciśnienie odczytywane na manometrze w chwili zaciśnięcia tętnicy było traktowane jako ciśnienie skurczowe. Metoda ta nie dawała możliwości zmierzenia ciśnienia rozkurczowego, co było niewątpliwą jej wadą. Tę niedoskonałość usunął Nikołaj Siergiejewicz Korotkow (1874-1920) w swoich spostrzeżeniach dotyczących osłuchiwania tętnic uciśniętych mankietem Riva-Rocciego. Osłuchując naczynia zauważył, że uciśnięcie tętnicy ramiennej także wyzwala tony, kiedy mankiet jest opróżniany z powietrza, a pierwszy pojawiający się ponownie ton odpowiada ciśnieniu skurczowemu, oraz że zanikanie tonów występuje wraz ze słabnącym uciskiem. To zjawisko wykorzystywane jest do dnia dzisiejszego do określania wartości ciśnienia rozkurczowego. W kilka lat po opublikowaniu przez Korotkowa jego odkrycia, metoda osłuchiwania tonów w trakcie pomiaru ciśnienia tętniczego zdobyła powszechne uznanie, zarówno w Europie jak i w Stanach Zjednoczonych. W ten sposób uzyskano podstawowy parametr dla badań epidemiologicznych, które wykazały, że istnieje ścisły związek pomiędzy wartością ciśnienia tętniczego i ryzykiem rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych.
Przyczyny nadciśnienia tętniczego
Ciśnienie tętnicze, podobnie jak inne cechy osobnicze (takie jak waga czy wzrost), wykazuje wewnątrz- i międzyosobniczą zmienność. Zmienia się w poszczególnych chwilach indywidualnego żucia i jest różne w zależności od uwarunkowań genetycznych i środowiskowych. Poza różnymi innymi czynnikami, na wartość ciśnienia tętniczego wpływają wiek, rasa i płeć.
Ciśnienie tętnicze a wiek — wartości ciśnienia skurczowego i rozkurczowego w chwili narodzin wynoszą odpowiednio 70 i 50 mmHg (milimetry słupa rtęci). Ciśnienie skurczowe wzrasta średnio do 94 mmHg pod koniec pierwszego roku życia, a rozkurczowe — do 52 mmHg. W ciągu następnych 2-3 lat ciśnienie nie zmienia się, jednakże w ciągu dzieciństwa i okresu dojrzewania stale rośnie: ciśnienie skurczowe szybciej (1-2 mmHg rocznie) niż rozkurczowe (0,5-1 mmHg rocznie). W ten sposób powoli rośnie ciśnienie tętna (różnica pomiędzy ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym). U obu płci aż do osiągnięcia dojrzałości ciśnienie nie różni się, u dziewcząt narasta wolniej niż u chłopców tak, że w 18 roku życia chłopcy mają ciśnienie skurczowe o 10 mmHg, a rozkurczowe o 5 mmHg wyższe niż dziewczęta. W wieku dojrzałym ciśnienie, zarówno skurczowe jak i rozkurczowe, systematycznie rośnie, przy czym ciśnienie skurczowe wykazuje gwałtowniejszy wzrost niż rozkurczowe. Wzrost ciśnienia z wiekiem, u osób dorosłych, jest nieco szybszy u kobiet, przez co w siódmej dekadzie życia wysokość ciśnienia ulega zrównaniu u obu płci, a po przekroczeniu tego wieku ciśnienie staje się nieco wyższe u kobiet. Także rasa wywiera wpływ na zależne od wieku różnice wartości ciśnienia. U dorosłych osobników rasy czarnej występuje tendencja do wyższego ciśnienia niż stwierdzane wśród przedstawicieli rasy białej, różnica zwiększa się z wiekiem.
Populacje niskociśnieniowe — na całym świecie istnieją społeczności charakteryzujące się niskim ciśnieniem tętniczym, nie wykazującym tendencji do wzrastania z wiekiem, (co obserwuje się w krajach zachodnich). W wymienionych na poniższej mapie populacjach, rzadko stwierdza się występowanie nadciśnienia tętniczego. Typową cechą społeczeństw tego typu jest niski poziom cywilizacyjny. Natomiast zwyczaje, wierzenia i sposób bycia charakterystyczny dla cywilizacji o wyższym stopniu rozwoju nie zostały tam przyswojone. Wpływ czynników środowiskowych został potwierdzony w badaniach nad skutkami migracji, w czasie których przedstawiciele populacji niskociśnieniowych przenosili się do rejonów bardziej zurbanizowanych. Badania wykazały, że migrujący szybko przejmowali w nowych warunkach charakterystyki ciśnienia tętniczego właściwe ludności miejscowej. Podjęte badania we wschodniej Afryce potwierdziły, że średnie ciśnienie tętnicze gwałtownie rośnie w trakcie migracji (w przeciągu miesiąca lub szybciej). Jakkolwiek zmiany przebiegu krzywej zależności wieku i ciśnienia stają się wykrywalne dopiero po dwóch latach. Zidentyfikowanie czynników odpowiedzialnych za występowanie zmian ciśnienia tętniczego w populacjach przesiedlających się okazuje się pomocne w ustaleniu czynników wywierających wpływ na wartość ciśnienia tętniczego w społeczeństwach cywilizacji zachodniej. Mimo, że posiadają one złożony charakter, wyraźnie dostrzegalne są zmiany w zakresie zarówno sposobu odżywania się jak i poziomu stresu. Drugi z omawianych czynników manifestuje się przyspieszeniem tętna, pierwszy natomiast przyrostem masy ciała związanym ze wzrostem spożycia białka zwierzęcego, tłuszczów nasyconych i węglowodanów prostych. Stwierdzono także względnie silną zależność pomiędzy ciśnieniem, a masą ciała oraz między ciśnieniem, a piciem alkoholu. Wydaje się, że w tak złożonej, wieloczynnikowej charakterystyce istnieje kilka czynników, które warunkują występowanie wyższych wartości ciśnienia tętniczego w społeczeństwach cywilizacji zachodniej. Ciekawa jest sugestia, że stres i spożycie sodu oddziałują sumując się i prowadzą do zatrzymania w organizmie sodu i wody. Natomiast sam stres środowiskowy okazał się doskonałym sposobem na wywołanie stałego podwyższenia ciśnienia tętniczego u genetycznie wrażliwych osobników.
Przyczyny nadciśnienia
Choroby nerek jako przyczyna nadciśnienia:
choroby miąższowe:
- ostre i przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych
- torbielowatość nerek
- wodonercze
- nefropatia cukrzycowa
nadciśnienie naczyniowonerkowe:
- – zwężenie tętnicy nerkowej
- – zapalenie naczyń wewnątrznerkowych
nowotwory wydzielające reninę
zespoły pierwotnej retencji sodu: zespół Liddle‘a, zespół Gordona
Choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego:
- hiperaldosteronizm pierwotny
- zespół Cushinga
- guz chromochłonny
- nadczynność lub niedoczynność tarczycy
- nadczynność przytarczyc
- zespół rakowiaka
- akromegalia
Inne przyczyny nadciśnienia:
- koarktacja aorty
- stan przedrzucawkowy u rzucawka
- ostry stres:oparzenia, odstawienie alkoholu u osób uzależniownych, psychogenna hiperwentylacja, hipoglikemia, po dużych zabiegach operacyjnych
- zespół obturacyjnego bezdechu śródsennego
- zwiększona objętość płynu wewnątrznaczyniowego
Choroby neurologiczne
- stany zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego
- zespół Guillaina i Barrego
- porażenie czterokończynowe
- rodzinna dysautonomia
Nadciśnienie polekowe
- sympatykomimetyki
- kortykosteroidy
- erytropoetyna
- cyklosporyna
- takrolimus
- inhibitory MAO
- doustne leki antykoncepcyjne
Substancje narkotyczne
- narkotyki: amfetamina, kokaina
- Inne: zatrucie metalami ciężkimi, nadużywanie alkoholu, nikotyna
Izolowane nadciśnienie tętnicze:
- stany zwiększonego rzutu serca (niedomykalność zastawki aorty)
- sztywność aorty (starszy wiek)
Czynniki środowiskowe przy nadciśnieniu
- nadciśniniem niskoreninowym
- starszym wiekiem
- insulinoopornością
- cukrzycą
- niewydolnością nerek
- otyłość, stres psychiczny
Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego: pierwotne (90 i więcej przypadków na 100) oraz wtórne (o znanej przyczynie).
Pierwotne nadciśnienie tętnicze – etiopatogeneza
To trwałe podwyższenie ciśnienia tętniczego spowodowane różnorodnymi czynnikami genetycznymi i środowiskowymi, które powodują zaburzenie fizjologicznej regulacji ciśnienia tętniczego.
- nadciśnienie tętnicze-29%
- ciśnienie wysokie prawidłowe – 30%
- ciśnienie prawidłowe- 21%
- ciśnienie optymalne – 20%
- Częstość: 18-30 lat -5%, 31-44 lat-15%, 45-65 lat: 45%, >65 lat-59%.
Etiologia i patogeneza
- RAA
- układ współczulny
- peptydy natriuretyczne
- substancje wydzielane przez śródbłonek naczyniowy
czynniki genetyczne: angiotensynogen
Receptor AT1, ACE
Jak już podano poprzednio, niekiedy nawet w 95% przypadków nadciśnienia tętniczego nie znajduje się jego przyczyny, istnieją, więc trudności z nazwą choroby. Nazwa nadciśnienie samoistne może dawać mylną interpretację zjawiska, sugerując samoistny wzrost wartości ciśnienia tętniczego dla pokonania oporu naczyń zwężonych z wiekiem. Słowo idiomatyczne wydaje się trochę nieporęczne, dlatego wybrano określenie nadciśnienie pierwotne dla odróżnienia tej postaci nadciśnienia od innych, wtórnych w stosunku do znanych przyczyn. Nadciśnienie tętnicze występuje rodzinnie, a przekazywane jest częściej przez ojca. Szacuje się, że dziedziczenie wpływa na zmianę rozpiętości wartości ciśnienia w 30-60%.
W ostatnich latach charakteryzujących się lawinowym wzrostem zainteresowania genetyką molekularną, opublikowano badania o powiązaniu wielu genów z ciśnieniem tętniczym. Za znaczące jednak uznano jedynie pojedyncze, rzadkie zespoły genetyczne. Zidentyfikowano również pewne mutacje genowe, które mogą odgrywać rolę w nadciśnieniu, ale nie stwierdzono ich bezpośredniego z nim związku. Usilne starania o identyfikację wpływu genów nie zmieniają fundamentalnego problemu interakcji pomiędzy genami a wpływami środowiska. Prawdopodobnie za nadciśnienie odpowiada nie jeden gen, lecz kombinacja określonej liczby jego odmian, występujących w populacji z dużą częstością. Ta sama populacja umieszczona w innych warunkach zewnętrznych może dostarczyć innych danych na wpływ dziedziczenia. Dziedziczenie cech, np. wartości ciśnienia tętniczego nie wyklucza ważnego wpływu środowiska.
Badania populacyjne, a nie osobnicze, ukazują najwyraźniej działanie czynników środowiskowych. Liczni badacze opisują osoby z nadciśnieniem, głównie młode ze zwiększoną objętością minutową serca. Przyspieszenie czynności serca, podwyższony wskaźnik sercowy oraz wzmożony przepływ krwi w tętnicach narządów, mogą być spowodowane nadmiernym pobudzeniem układu współczulnego. Drugim mechanizmem wywołującym nadciśnienie przez zwiększenie objętości minutowej może być wzrost objętości wewnątrznaczyniowej. Z kolei krew może być nierównomiernie rozmieszczona (przesunięta centralnie) ze względu na znaczny skurcz naczyń obwodowych. W utrwalonym nadciśnieniu objętość minutowa serca zwykle nie jest podwyższona, stwierdza się natomiast wzrost oporu obwodowego spowodowanego kurczem naczyń.
Spożycie sodu — nadmiar sodu w organizmie może powodować podwyższenie wartości ciśnienia i na drodze różnych mechanizmów średnich wpływa on na reaktywność naczyniową oraz czynność nerek. Wielu badaczy wyraża pogląd, że nadmierne spożycie sodu indukuje nadciśnienie. Dieta w społeczeństwach rozwiniętych, wielokrotnie przewyższa dzienne zapotrzebowanie na sód — przekroczenie poziomu progowego może, więc sprzyjać wywołaniu nadciśnienia. Jednak część populacji jest podatna na ujemny wpływ nadmiaru sodu, prawdopodobnie ze względu na obecność u tych osób defektu nerkowego wydalania sodu. Prawie każdy człowiek w społeczeństwach rozwiniętych spożywa nadmierne ilości sodu udowodnienie, więc związku pomiędzy spożyciem soli a ciśnieniem tętniczym w tych populacjach staje się trudne, żeby nie powiedzieć niemożliwe. Mimo iż prawie wszyscy w krajach zachodnich prawie wszyscy spożywają nadmierne ilości soli, jedynie u połowy z nich rozwija się nadciśnienie tętnicze. Wiąże się to z tym, że, pomimo oczywistego udziału czynników genetycznych i środowiskowych, istnieje zmienny stopień wrażliwości ciśnienia tętniczego na sód. Niezależnie od mechanizmu zwiększona wrażliwość na sód wiąże się z innymi zaburzeniami: z insulinoopornością, z mikroalguminurią, z brakiem nocnego fizjologicznego spadku ciśnienia. Wydaje się, że sodowrażliwość jest dziedziczna. Przez wiele lat zajmowano się badaniami układu renina-angiotensyna-aldosteron, które pogłębiły rozumienie patomechanizmów i metod leczenia nadciśnienia. Częścią tych badań było stworzenie hipotezy dotyczącej roli nerek w patogenezie nadciśnienia pierwotnego, opartej na niedokrwieniu nerek z powodu skurczu tętniczek doprowadzających krew do kłębuszka nerkowego pojedynczego nefronu.
Zmniejszona liczba nefronów — w 1988 roku wysunięto hipotezę małej masy urodzeniowej i związanej z tym zmniejszonej liczby nefronów współistniejącej z nadciśnieniem w wieku dorosłym. Im mniej waży noworodek z dystrofią wewnątrzmaciczną, tym wyższe jest ryzyko choroby wieńcowej i wyższe wartości ciśnienia tętniczego w wieku dorosłym. Chociaż zależność ta nie ujawnia się w dzieciństwie ani w młodości, w badaniach stwierdzono niższe wartości ciśnienia skurczowego na każdy kilogram urodzeniowej masy ciała. Z małą masą urodzeniową wiąże się nie tylko występowanie nadciśnienia, lecz również insulinooporność (obniżona wrażliwość tkanek na insulinę) i cukrzyca oraz choroba wieńcowa.
Układ renina-angiotensyna — zarówno w populacji zdrowej jak i w populacji chorych na nadciśnienie stwierdza się zmienne osoczowe stężenia reniny-substancji biorącej udział w powstawaniu peptydu presyjnego (zwiększającego ciśnienie krwi) — angiotensyny II. Od dawna podziela się pogląd, że renina odgrywa istotną rolę w patogenezie większości przypadków nadciśnienia. Niektórzy badacze przypisują jej mniejszą rolę, ale wszyscy są zgodni, że renina bierze udział w homeostazie układu krążenia (nie tylko jako hormon presyjny, ale także jako czynnik wzrostu). Renina jest magazynowana i wydzielana z komórek przykłębuszkowych w ścianie tętniczki doprowadzającej w bezpośrednim sąsiedztwie plamki gęstej nefronu. Na wydzielanie jej wpływają różne czynniki, lecz podstawowe znaczenie ma wartość ciśnienia w tętniczce doprowadzającej oraz stężenie sodu w plamce gęstej. Układ renina-angiotensyna obejmuje swym działaniem nie tylko układ krążenia. Istnieją dowody na występowanie niezależnego wewnątrzsercowego oraz tkankowego układu renina-angiotensyna. Aktywność układu renina-angiotensyna może być zahamowana na różnych poziomach. Działanie to wykorzystuje się w farmakoterapii nadciśnienia tętniczego.
Stres i wzmożona aktywność nerwowego układu współczulnego — wspomniany układ renina-angiotensyna współdziała z układem współczulnym i pośredniczy w większości jego wpływów. Z kolei układ współczulny jest również bezpośrednio aktywowany przez stres, a na jego wzmożoną aktywność nakładają się odrębne patomechanizmy powstawania nadciśnienia: dieta bogato sodowa, insulinooporność (obniżona wrażliwość tkanek na działanie insuliny) i inne. Wiele dowodów potwierdza nadmierną aktywność układu współczulnego we wczesnych stadiach nadciśnienia. Jest ona obserwowana również u dzieci mających prawidłowe ciśnienie, rodziców z nadciśnieniem tętniczym. U wielu spośród tych dzieci rozwinie się w przyszłości nadciśnienie tętnicze. Katecholaminy (adrenalina, noradrenalina), substancje związane z aktywnością układu współczulnego mogą być odpowiedzialne zarówno za mechanizm presyjny zapoczątkowujący wzrost ciśnienia, jak i za mechanizm troficzny podtrzymujący nadciśnienie przez przerost ścian tętnic. Niezależnie od szczegółowej roli odgrywanej przez układ współczulny w patogenezie nadciśnienia, jest on odpowiedzialny za podwyższoną zapadalność na choroby układu krążenia.
Opór obwodowy i zmiany hemodynamiczne tętnic — główne skutki nadciśnienia dotyczą dużych tętnic, główna zaś przyczyna nadciśnienia, wzrost oporu obwodowego, jest umiejscowiona w tętnicach dystalnych (dalej położonych od serca) i tętniczkach o średnicy poniżej 1 mm. Skutki nadciśnienia — miażdżyca i stwardnienie naczyń — są widoczne w efekcie jego trwania. Duże tętnice pełnią funkcję przewodów i amortyzatorów; po pierwsze — dostarczają krew do tkanek obwodowych z minimalnym spadkiem ciśnienia, a po drugie łagodzą pulsowanie wynikające z naprzemiennego skurczu i rozkurczu serca, by krew przepływała przez tkanki ciągłym strumieniem. Starzenie się i/lub nadciśnienie zaburzają amortyzującą funkcję dużych tętnic i są określane różnymi terminami oznaczającymi zesztywnienie. Wzrost grubości ściany tętnicy przypisywano początkowo przerostowi komórek mięśniówki gładkiej, ale coraz więcej dowodów przemawia za istnieniem przebudowy i reorganizacji komórek otaczających światło naczynia — remodeling (termin ten jest używany do określenia różnych zmian strukturalnych naczyń i mięśnia serca).
Zmiany miażdżycowe — wyniki badań potwierdzają istnienie związku pomiędzy występowaniem miażdżycy tętnic i nadciśnieniem. Czynniki mechaniczne z pewnością odgrywają główną rolę w powstawaniu tej zależności, gdyż zmiany miażdżycowe występują tylko w naczyniach narażonych na działanie wysokiego ciśnienia. Prawdopodobieństwo powstawania zmian miażdżycowych potęguje współistnienie: nadciśnienia, zaburzeń lipidowych i insulinooporności. Miażdżyca jest chorobą tętnic dużych i średniego rozmiaru. Związek, jaki zachodzi między miażdżycą i nadciśnieniem wyjaśnia fakt, że mechaniczne uszkodzenie komórek śródbłonka przez podwyższone ciśnienie powoduje reakcję proliferacyjną (namnażania się) leżących głębiej mięśni gładkich i przerost ściany naczynia, a w ślad za tym zmniejszenie jego światła. Badania ujawniły w takiej sytuacji także osłabienie wydzielania śródbłonkowego (w obrębie błony pokrywającej od wewnątrz naczynia) czynnika rozkurczającego. Upośledzenie czynności rozkurczowej śródbłonka występuje u osób z nadciśnieniem tętniczym — poza tym zdrowych. Możliwe jest, że w tych warunkach dochodzi do zwiększenia wnikania lipidów do ścian naczyń i przyspieszenia tworzenia miażdżycy.
Powikłania nadciśnienia tętniczego
Choroby naczyń mózgowych — przerost i przebudowa naczyń obserwowane są również w naczyniach krwionośnych mózgu. Dochodzi do: zgrubienia ścian tętnic, zmniejszenia światła tętnicy. Ponieważ przepływ mózgowy w nadciśnieniu jest mniejszy przy wyższych wartościach ciśnienia niż u osób z prawidłowym ciśnieniem pojawia się zagrożenie niedokrwieniem mózgu przy. wysokim ciśnieniu tętniczym. W przypadkach znacznego nadciśnienia, zwłaszcza, gdy wzrost ciśnienia nastąpił w krótkim czasie, mogą powstać zmiany neurologiczne zwane encefalopatią nadciśnieniową.
Serce a nadciśnienie — nadciśnienie wyzwala w sercu dwa rodzaje zaburzeń o złożonym charakterze: przerost i rostrzeń lewej komory oraz chorobę naczyń wieńcowych. Często oba zaburzenia występują razem i trudno jest rozróżnić ich wpływy. Wystąpienie przerostu lewej komory wiąże się z pogorszeniem rokowania u chorych z nadciśnieniem tętniczym. Końcowe stadium nadciśnieniowej choroby serca może być rozpatrywane jako nadciśnieniowa niewydolność lewokomorowa. Mogą jej towarzyszyć zaburzenia rytmu. Obecność przerostu lewej komory zwiększa ryzyko występowania zaburzeń rytmu serca 4-10-krotnie.
Nerki — ostatnio stwierdzono, iż nerki chorych na nadciśnienie tętnicze samoistne charakteryzują się zmniejszoną liczbą nefronów w porównaniu z odpowiednio dobranymi osobami, co do płci i wieku, z prawidłowym ciśnieniem tętniczym. Nawet niewielkie upośledzenie czynności wydalniczej nerek może istotnie korelować z ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych. Wykazano, że u chorych z nadciśnieniem tętniczym, łagodne upośledzenie czynności wydalniczej nerek stwierdza się u 10-12% chorych, a ponieważ towarzyszące nieprawidłowości, jak otyłość czy zaburzenia gospodarki lipidowej, znacznie zwiększają ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, należy je uwzględniać w leczeniu chorych z nadciśnieniem i upośledzoną czynnością nerek.
Powikłania przy nadciśnieniu tętniczym:
- przerost lewej komory serca
- przyspieszony rozwój miażdżycy w tętnicach szyjnych, wieńcowych, nerkowych, i tętnicach kończyn dolnych
- udar mózgu
- upośledzenia czynności nerek i ich niewydolności
- rozwarstwienia aorty
- zmian w naczyniach siatkówki
Przerost lewej komory serca:
- niezależny czynnik ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych
- 30% chorych z łagodnym i 90% chorych z nadciśnieniem złośliwym
- kryteria rozpoznania: wskaźnik Sokołowa i Lyona, iloczyn Cornell, echo: wskaźnik masy lewej komory
Pogrubienie IMT intima-media thickness – IMT ≥0,9 mm poprzedza rozwój zmian miażdzycowych
Badanie i diagnostyka chorego z nadciśnieniem tętniczym
Postępowanie diagnostyczne u pacjenta z nadciśnieniem tętniczym powinno określać: wysokość ciśnienia tętniczego (na podstawie kilku pomiarów); ustalenie przyczyny nadciśnienia, czy ma ono charakter pierwotny czy wtórny; ocenę innych czyn n i ków ryzyka sercowo-naczyniowego; ocenę obecności powikłań narządowych i stopień ich zaawansowania; ustalenie, czy z nadciśnieniem tętniczym współistnieją inne stany chorobowe; ogólne ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. Dane te ustalamy na podstawie wywiadu zebranego od chorego, przedmiotowego badania lekarskiego oraz wykonania badań laboratoryjnych i obrazowych (dodatkowych). Badania dodatkowe chorego z nadciśnieniem tętniczym. Do podstawowych badań, które powinny być wykonane u każdego chorego z nowo wykrytym nadciśnieniem tętniczym należą: badanie krwi (stężenie sodu, potasu, kreatyniny, stężenie glukozy na czczo; stężenie cholesterolu całkowitego, LDL, HDL i triglicerydów, morfologia); badanie ogólne moczu; EKG. Obecnie uważa się także, że zakres wykonywanych badań powinien być w miarę możliwości rozszerzony i obejmować także badania zalecane: białko C-reaktywne (CRP)/0B.; klirens kreatyniny (obrazujący pracę nerek — wielkość przesączania kłębuszkowego); wydalanie albumin z moczem; stężenie kwasu moczowego w surowicy, wapnia oraz hormonu stymulującego tarczycę (TSH); badanie echokardiograficzne serca; badanie dopplerowskie tętnic szyjnych; badanie dna oka; badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej.
Badanie echokardiograficzne jest zdecydowanie bardziej czułe w wykrywaniu przerostu mięśnia sercowego niż standardowy elektrokardiogram. Badanie ultrasonograficzne tętnic szyjnych znalazło ustaloną pozycję w ocenie zmian w obrębie tętnicy szyjnej. Jest szczególnie przydatne w ocenie istotnego zwężenia tętnicy szyjnej, a także rozwoju wczesnych zmian miażdżycowych oraz grubości błony wewnętrznej i środkowej tętnicy szyjnej. Uważa się, że badanie ultrasonograficzne tętnicy szyjnej w połączeniu z badaniem echokardiograficznym serca pozwala dokładniej ocenić stopień ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych z nadciśnieniem tętniczym. Ocena funkcji nerek jest nieodzownym elementem diagnostyki chorego z nadciśnieniem tętniczym. Mikroalbuminuria (wydalanie z moczem albumin świadczące o uszkodzeniu bariery krew-mocz) jest bardzo wczesnym wskaźnikiem uszkodzenia nerek w przebiegu nadciśnienia tętniczego. Obecnie rutynowo oznacza się wydalanie albumin z moczem u wszystkich chorych z nadciśnieniem tętniczym współistniejącym z cukrzycą. Niektórzy autorzy są zdania, że jeszcze zgromadzono zbyt mało dowodów by oznaczanie mikroalbuminurii dołączyć do badania podstawowego u chorych z nadciśnieniem. Testy na obecność mikroalbumin w moczu należy wykonać kilkakrotnie i dopiero dodatni wynik dwóch spośród trzech oznaczeń uznaje się za pewien objaw mikroalbuminurii.
Rozpoznanie:
- RR(s) ≥140 mmHg lub RR(r)≥90 mmHg
- pomiary po kilkuminutowym odpoczynku
- co najmniej 2 pomiary w odstępach 1-2 min, w ciągu co najmniej 2 wizyt
Postępowanie diagnostyczne
- określenie wartości ciśnienia na podstawie kilkakrotnych pomiarów
- ustalenie przyczyny nadciśnienia (pierwotne czy wtórne ?)
- ocenę innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego
- wykrycie ewentualnych powikłań narządowych i ocenę ich stopnia zaawansowania
- określenie całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego (karta ryzyka SCORE)
Podejrzenie RR wtórnego
- nadciśnienie wtórne
- zespół Cushinga i hiperaldosteronizm
- guz chromochłonny, zespół bezdechu
Podstawowe badania pomocnicze
- Badania laboratoryjne: morfologia, stężenie sodu, potasu, glukozy, kreatyniny, kwasu moczowego, gosp. lipidowa, badanie ogólne moczu
- Ekg
- Badanie dna oka
- Rtg klatki piersiowej
- Echo serca
- Usg tt. Szyjnych
- Mikroalbuminuria
- Stężenia wapnia w surowicy
- CRP
- OIGT jeżeli glikemia 6,0-7,0 mmol/l
- Dobowe wydalanie białka z moczem
Docelowa wartości RR
- < 140/90 mmHg – u wszystkich chorych
- <130/80 mmHg u chorych na cukrzycę lub niewydolność nerek
- <125/75 mmHg u chorych z białkomoczem > 1g/dobę
Leczenie przewlekłe
- Zmiana stylu życia
- Stosowanie leków hipotensyjnych
- Zwalczanie innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego (w razie wskazań leczenie hipolipemizujące i przeciwpłytkowe)
pełen efekt hipotensyjny pojawia się po kilku tygodniach stosowania leku, skuteczność ocenia się po ok. 2-4 tyg.
Nadciśnienie tętnicze – obraz kliniczny
U zdecydowanej większości chorych (ponad 95%) nadciśnienie tętnicze ma charakter pierwotny i najczęściej jest rozpoznawane pomiędzy 30 a 50 rokiem życia. Jak wspomniano, patogeneza nadciśnienia tętniczego jest wieloczynnikowa i nie w pełni ustalona. Klinicznie obraz niepowikłanego nadciśnienia nie jest typowy. Nadciśnienie tętnicze u większości chorych przez wiele lat przebiega bezobjawowo, nie wywołując uchwytnych dolegliwości stąd dość częste bagatelizowanie problemu przez chorych. Rozpoznaje się je podczas pomiaru ciśnienia dokonanego przypadkowo lub przeprowadzonego z powodu ujawnienia się innej choroby. U innych chorych nadciśnienie pierwotne ma charakter utrwalony, a objawy kliniczne pojawiają się w zaawansowanym okresie i towarzyszy im wystąpienie powikłań narządowych. Do najczęściej występujących powikłań narządowych nadciśnienia tętniczego zaliczamy: przerost mięśnia lewej komory; przyspieszenie rozwoju zmian miażdżycowych tętnic: (szyjnych, wieńcowych, nerkowych, kończyn dolnych); upośledzenie funkcji nerek — rozwój niewydolności nerek; udar mózgu; rozwarstwienie aorty. Z nadciśnieniem bardzo często współistnieją inne zaburzenia tworzące łącznie tzw. zespół metaboliczny. Zespół metaboliczny rozpoznajemy, gdy u chorego występują łącznie: otyłość brzuszna (obwód pasa > 102 cm, kobiety > 88 cm), podwyższenie poziomu triglicerydów w surowicy krwi >150 mg/d) (1,7 mmol/I), obniżone stężenie HDL-cholesterolu (mężczyźni <40 mg/dl [1,0 mmol/I], kobiety <50 mg/dl [1,3 mmol/I]), a także podwyższone: ciśnienie krwi >130/ 85 mmHg i stężenie glukozy na czczo >110 mg/ dl (6,1 mmol/I). Zespół metaboliczny, a w szczególności cukrzyca lub zaburzenia przemiany lipidowej, predysponują do rozwoju miażdżycy, choroby niedokrwiennej serca i udaru mózgu.
Określenie wysokości ciśnienia tętniczego — nadciśnienie tętnicze rozpoznajemy, gdy wartości ciśnienia tętniczego w trakcie dwóch niezależnych wizyt (średnia z trzech pomiarów w trakcie jednej wizyty) wynoszą: 140 mmHg dla ciśnienia skurczowego lub 90 mmHg dla ciśnienia rozkurczowego. Zgodnie z 7 raportem JNC (Narodowego Komitetu ds. Wykrywania, Prewencji i Leczenia Nadciśnienia Tętniczego) w USA, wartości ciśnienia mieszczące się w przedziale 120-139/80-89 mmHg określono jako stan przednadciśnieniowy, a w klasyfikacji ciśnienia tętniczego wg zaleceń PTNT (Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego) z 2003 r. stan ten podzielono wyodrębniając dwa okresy: ciśnienie prawidłowe (120-129/80-84 mmHg) i wysokie prawidłowe (130-139/85-89 mmHg). We wszystkich aktualnych wytycznych wyodrębnia się także izolowane skurczowe nadciśnienie tętnicze, które rozpoznaje się przy wartościach 140 mmHg ciśnienia skurczowego i <90 mmHg ciśnienia rozkurczowego. Wykonując pomiar ciśnienia krwi metodą tradycyjną, należy pamiętać o kilku podstawowych zasadach: pomiar powinien odbywać się w cichym pomieszczeniu, co najmniej po pięciominutowym wypoczynku; w przypadku badania pacjenta po raz pierwszy należy wykonać pomiar na obydwu ramionach i w dalszych badaniach dokonywać pomiaru ciśnienia zawsze na ramieniu z wyższymi wartościami ciśnienia; pomiaru należy dokonać w trzech pozycjach: siedzącej, leżącej i stojącej, aby ocenić czy są istotne różnice; przy pomiarze ciśnienia za pomocą manometru rtęciowego lub innego typu, gumowa poduszka mankietu powinna obejmować, co najmniej dwie trzecie obwodu ramienia (u osób otyłych mankiet powinien być odpowiednio szerszy); mankiet należy zakładać około 3 cm powyżej zgięcia łokciowego; ramię, na którym dokonuje się pomiaru, powinno znajdować się na wysokości serca, bez względu na pozycję ciała; mankiet należy wypełnić powietrzem do osiągnięcia ciśnienia wyższego o ok. 20 mmHg od momentu zniknięcia słyszalnego za pomocą fonendoskopu (słuchawek lekarskich) tętna na tętnicy promieniowej; ciśnienie skurczowe określa się odczytując ze skali manometru wartość odczytaną w momencie pojawienia się pierwszego słyszalnego tonu przy powolnym upuszczaniu powietrza z mankietu (zalecana prędkość to 2-3 mmHg/sek); za rozkurczowe przyjmuje się — wartość odczytaną ze skali manometru odpowiadającą całkowitemu zniknięciu tonów — V faza Korotkowa; w celu uzyskania większej dokładności pomiaru, jego wartość należy przedstawić jako średnią trzech kolejnych pomiarów przeprowadzonych w kilkuminutowych (1-2 min.), kolejnych odstępach; u chorych na nadciśnienie tętnicze współistniejące z zaburzeniami rytmu serca (np. migotanie przedsionków) pomiar ciśnienia tętniczego może być obarczony pewnym błędem i dlatego nie zaleca się stosowania się elektronicznych aparatów do pomiaru ciśnienia krwi.
Domowe pomiary ciśnienia — pomiar ciśnienia tętniczego w warunkach domowych eliminuje dość częste zjawisko reakcji białego fartucha, stąd do pomiarów wykonanych osobiście przez pacjenta przywiązuje się dużą wagę. Wartości ciśnienia tętniczego rejestrowane w domu chorego lepiej korelują z ryzykiem sercowo-naczyniowym niż obserwowane w gabinecie lekarskim oczywiście pod warunkiem prawidłowego wykonania pomiarów. Automatyczne monitorowanie ciśnienia tętniczego — całodobowy pomiar ciśnienia tętniczego wykazuje pewną przewagę nad pomiarami tradycyjnymi zarówno w zakresie rozpoznania oraz skuteczności leczenia nadciśnienia tętniczego. Pomiary są wykonywane automatycznie w zaprogramowanych odstępach czasowych przez elektroniczny aparat. Badanie to daje pogląd nie tylko na wartości ciśnienia w porze dziennej aktywności, lecz także, kiedy chory wypoczywa w porze nocnej. Ostatnio obserwuje się skłonność do obniżania granicy rozpoznania nadciśnienia w pomiarach całodobowych. Aktualnie zalecane wartości ciśnienia to wartości poniżej 135/85 mmHg w ciągu dnia oraz poniżej 120/70 mmHg w nocy (w czasie snu).
Postępowanie terapeutyczne
Leczenie niefarmakologiczne — elementy leczenia niefarmakologicznego (bez leków) to: normalizacja masy ciała, przestrzeganie odpowiedniej diety, w tym nienadużywanie alkoholu i soli, ograniczenie spożycia tłuszczów, zwłaszcza zwierzęcych (nasyconych), zaprzestanie palenia tytoniu i zwiększenie aktywności fizycznej. Uwzględnienie powyższych zaleceń dotyczących zmiany stylu życia może istotnie obniżyć wartości ciśnienia tętniczego u osób z podwyższonym ciśnieniem tętniczym. Normalizacja masy ciała — redukcję nadwagi powinno osiągnąć się przez obniżenie kaloryczności posiłków, zmianę składu diety i zwiększenie aktywności fizycznej. Obniżenie masy ciała, zwłaszcza w otyłości typu brzusznego (obwód pasa u kobiet powyżej 88 cm, a u mężczyzn powyżej 102 cm), powoduje nie tylko zmniejszenie ciśnienia tętniczego, lecz także redukcję często współistniejących zaburzeń, jak insulinooporność czy nieprawidłowe poziomy lipidów w krwi. Ograniczenie spożycia soli — zmniejszenie ilości soli w diecie może prowadzić do obniżenia ciśnienia tętniczego. Dieta chorych z nadciśnieniem tętniczym nie powinna zawierać więcej niż 6g soli kuchennej na dobę (100 mmol sodu). Dieta DASH (ang. Dietary Approaches to Stop Hypertension) — dieta ta polega na spożywaniu dużych ilości owoców, warzyw i produktów o niskiej zawartości tłuszczów. Jej zastosowanie daje możliwość redukcji ciśnienia o około 8-14 mmHg. Istotnym efektem stosowania takiej diety jest równoczesne obniżenie stężeń cholesterolu całkowitego, frakcji LDL i tri-glicerydów, a więc dodatkowe zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego. Spożycie alkoholu — ilość spożywanego alkoholu liniowo koreluje z częstością nadciśnienia tętniczego w populacji. Zwiększone spożycie alkoholu sprzyja częstszemu występowaniu udarów mózgu, a jednocześnie osłabia działanie leków hipotensyjnych. Graniczną ilością, wypijanego alkoholu, powyżej której obserwuje się niekorzystne działanie jest 20-30g czystego alkoholu etylowego w ciągu doby. Alkohol, któremu przypisuje się korzystne efekty przeciwmiażdżycowe, to czerwone wino (w ilościach nie większych w przeliczeniu niż wyżej przytoczone). Jego pozytywne działanie wiąże się z zawartością substancji przeciwutleniających (tzw. zmiataczy wolnych rodników) — flawonoidów.
Palenie tytoniu — wypalenie pojedynczego papierosa istotnie podwyższa ciśnienie tętnicze. Ponadto palenie tytoniu znacznie zwiększa ryzyko wystąpienia choroby niedokrwiennej serca, przyspiesza miażdżycę tętnic zwłaszcza u chorego z nadciśnieniem tętniczym. U nałogowego palacza tytoniu słabsze może być działanie leków obniżających ciśnienie.
Aktywność fizyczna — odpowiednia aktywność fizyczna to bardzo ważny element leczenia niefarmakologicznego. Wykazano, bowiem, iż w ten sposób można obniżyć wartości ciśnienia tętniczego. Zaleca się umiarkowane, regularne ćwiczenia aerobowe, takie jak szybki marsz, pływanie, jazda rowerem, przez co najmniej 30-40min w większości dni w tygodniu (5-6).
Zasady farmakoterapii i grupy leków
Cel leczenia nadciśnienia tętniczego — nadciśnienie tętnicze nie powoduje na ogół przykrych objawów, jednakże w miarę upływu czasu może stać się przyczyną uszkodzenia tętnic oraz ważnych narządów takich, jak: mózg, oczy, serce lub nerki. Prowadzone od wielu lat wieloośrodkowe badania kliniczne wykazały, iż prawidłowe leczenie nadciśnienia wpływa na zmniejszenie o 35-40% udarów mózgu, 20-25% zawałów serca i ponad 50% zmniejszeniem zachorowań na niewydolność serca. Przykładowo na podstawie obliczeń można ustalić, iż obniżenie o 12 mmHg ciśnienia skurczowego u pacjentów z 1 stopniem nadciśnienia tętniczego (skurczowe 140-159 mmHg lub/i rozkurczowe 90-99 mmHg) wiąże się w trakcie 10-letniej obserwacji 11 chorych z uratowaniem przed śmiercią z przyczyn sercowo-naczyniowych jednej osoby. Natomiast ten sam efekt obniżenia ciśnienia u osób z już istniejącą chorobą serca lub innymi powikłaniami nadciśnienia tętniczego zapobiega śmierci u 9 pacjentów na 11 obserwowanych. Obserwacje epidemiologiczne prowadzone zarówno w Polsce jak i na świecie wskazują jednak, że mimo posiadania podstawowej wiedzy dotyczącej nadciśnienia wciąż większość pacjentów z nadciśnieniem tętniczym albo nie wie o chorobie, albo wie i nie jest leczona a jeżeli wie i jest leczona to nie zawsze jest to leczenie efektywnie obniżające ciśnienie tętnicze. Tylko obniżenie ciśnienia do pożądanych wartości może dać nam gwarancję skuteczności w zapobieganiu powikłaniom nadciśnienia tętniczego. Leczenie nadciśnienia tętniczego powinno także uwzględniać korektę zaburzeń metabolicznych, (jeśli istnieją), a więc przywrócenie prawidłowych poziomów cholesterolu oraz glukozy i kwasu moczowego we krwi. Prawidłowo prowadzone leczenie chorego z nadciśnieniem tętniczym powinno poprawić jakość życia a w konsekwencji je przedłużyć.
Kiedy należy rozpocząć leczenie farmakologiczne? — decyzję o zastosowaniu leków obniżających ciśnienie krwi lekarz podejmuje w oparciu o swoje doświadczenie kliniczne a także o stanowiska towarzystw naukowych takich, jak: Międzynarodowe Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego (ISH), Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia tętniczego (ESH), Polskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego (PTNT). Towarzystwa te formułują wytyczne uwzględniające dane z najnowszych doniesień naukowych opublikowanych w fachowej literaturze światowej i określające wartości ciśnienia tętniczego, od których należy rozpocząć leczenie. Nie bez znaczenia w podjęciu decyzji o leczeniu farmakologicznym jest określenie stopnia zagrożenia wystąpienia powikłań naczyniowo-narządowych takich, jak: zawał serca czy udar mózgu u chorego z nadciśnieniem tętniczym, czyli ocena tzw czynników ryzyka a także uwzględnienie uszkodzeń już istniejących w organizmie (patrz tabela na str. 362). Sytuacje kliniczne przedstawione w powyższej tabeli mają duży wpływ na wartość ciśnienia tętniczego, od jakiej należy rozpocząć leczenie farmakologiczne nadciśnienia tętniczego oraz wartość docelową, do której dąży się w trakcie terapii. Pacjent, u którego lekarz stwierdził stan przednadciśnieniowy lub wg starszych klasyfikacji tzw. ciśnienie wysokie prawidłowe, czyli skurczowe 120-139 mmHg lub/i rozkurczowe 8089 mmHg, wymaga podawania leków przeciwnadciśnieniowych, gdy jednocześnie stwierdza się u niego cukrzycę lub niewydolność nerek. Pacjentom bez wymienionych chorób na tym etapie zaleca się zmianę stylu życia określaną mianem leczenia niefarmakologicznego. Długość oczekiwania na normalizację ciśnienia w tej sytuacji waha się od 12 miesięcy przy nieobecności dodatkowych czynników ryzyka do 6 miesięcy przy współistniejących czynnikach z wyjątkiem oczywiście cukrzycy i niewydolności nerek, o których wspomniano wyżej. Leczenie farmakologiczne zostanie zalecone każdemu pacjentowi, którego ciśnienie w kolejnych niezależnych pomiarach wykaże wartości: skurczowe powyżej 140 mmHg i rozkurczowe powyżej 90 mmHg, jednakże nie każdemu takie samo. Strategia doboru leków uwzględnia wiek, płeć pacjenta, choroby współistniejące, a także jego tryb życia i określana jest mianem indywidualizacji leczenia. Leczenie farmakologiczne zostanie zalecone każdemu pacjentowi, którego ciśnienie w kolejnych niezależnych pomiarach wykaże wartości: skurczowe powyżej 140 mmHg i rozkurczowe powyżej 90 mmHg, jednakże nie każdemu takie samo. Strategia doboru leków uwzględnia wiek, płeć pacjenta, choroby współistniejące a także jego tryb życia i określana jest mianem indywidualizacji leczenia. Pożądana wartość ciśnienia tętniczego w trakcie leczenia to 135/85 mmHg niezależnie od wieku chorego. Jest ona trudna do osiągnięcia dla niektórych chorych w krótkim czasie, dlatego zarówno i lekarz jak i pacjent powinni wykazać wzajemne zrozumienie i współpracę by postawiony cel wspólnie osiągnąć. Do momentu osiągnięcia pożądanej wartości ciśnienia tętniczego wizyty lekarskie mające na celu dobranie jak najodpowiedniejszych leków i dawek, powinny odbywać się raz w miesiącu a po ustabilizowaniu, raz na 3-6 miesięcy. Niejednokrotnie w proces leczenia powinni zaangażować się także pozostali członkowie rodziny i współpracować z chorym zachęcając do mierzenia ciśnienia tętniczego w domu. Lekarz leczący będzie się starał, aby terapia była możliwie tania i prosta a zażywanie leków łatwe do skoordynowania z rutynowymi zajęciami w ciągu dnia. Jeśli pacjent zaobserwuje jednak u siebie objawy, które nie występowały przed rozpoczęciem leczenia powinien lekarza niezwłocznie o nich poinformować. Zignorowanie sygnałów od pacjenta może zaburzyć jego pozytywne nastawienie do osiągnięcia wyznaczonego celu terapii Leki przeciwnadciśnieniowe — leki przeciwnadciśnieniowe podzielono na leki pierwszorzutowe oraz dodatkowe.
Leki pierwszorzutowe czy innymi słowy określane jako podstawowe, są narzędziem, po które lekarz sięga decydując o rozpoczęciu leczenia nadciśnienia tętniczego. Jako pierwszorzutowe wymienia się 5 grup leków. Na pierwszym miejscu znajdują się leki moczopędne zwane w literaturze fachowej diuretykami a wśród nich grupa leków tiazydowych. Kolejne leki pierwszorzutowe to: hamujące enzym konwertujący angiotensynę (substancję podnoszącą w ustroju ciśnienie krwi) [IKA], blokujące receptory dla angiotensyny w naczyniach i tkankach [ATR-B], beta-blokery (blokujące receptory beta w naczyniach) [B-B], antagoniści wapnia (obniżają ciśnienie w drodze hamowania napływu wapnia do komórek naczyń) [CA].
Mechanizm działania leków moczopędnych polega głównie na zwiększeniu wydalania sodu i wody przez nerki, prowadząc do zmniejszenia objętości płynów pozakomórkowych oraz puli sodu w ustroju. Następstwem jest początkowo spadek objętości krążącej krwi wyrzucanej przez serce w ciągu jednego cyklu, a w konsekwencji po dłuższym stosowaniu — zmniejszenie napięcia ściany małych naczyń krwionośnych, odpowiedzialnych za podniesione ciśnienie krwi.
Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (IKA) działają poprzez zahamowanie tworzenia się w ustroju substancji zwanej angiotensyną, wywołującej skurcz naczyń krwionośnych i podnoszącej ciśnienie krwi oraz zahamowanie rozpadu substancji zwanej bradykininą obniżającej ciśnienie krwi. Stosując te leki, szczególne korzyści odnoszą pacjenci ze współistniejącą cukrzycą, a także po zawale mięśnia sercowego, z chorobą wieńcową lub niewydolnością serca.
Działanie antagonistów receptora angiotensyny (ATR-B) polega na zablokowaniu dostępu angiotensyny do miejsca działania-receptora i niemożności wywołania efektu podnoszenia ciśnienia. Grupa tych leków cechuje się najmniejszą ilością objawów niepożądanych wśród wszystkich leków obniżających ciśnienie.
Beta-adrenolityki (beta-blokery) (B-B) obniżają ciśnienie poprzez: zwolnienie czynności serca i siły jego skurczu; zahamowanie aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron (związanego z podwyższeniem ciśnienia krwi), hamujący wpływ na centralny układ nerwowy. Leki te są zalecane u chorych po zawale mięśnia sercowego jako prewencja niekorzystnych zaburzeń rytmu. Udowodniono, że postępowanie takie zmniejsza ryzyko ponownego zawału serca i nagłego zgonu.
Leki z grupy antagonistów wapnia (CA) blokują napływ jonu wapniowego z przestrzeni pozakomórkowej do wnętrza komórki, czego następstwem jest zmniejszenie siły skurczu serca, rozszerzenie naczyń i w konsekwencji spadek ciśnienia krwi. W długotrwałej terapii nadciśnienia okazały się lekami bezpiecznymi zapobiegającymi zawałom i zmniejszającymi śmiertelność z powodu chorób układu krążenia.
Inne leki: alfa 1 -blokery — blokują receptory alfa w naczyniach krwionośnych powodując zniesienie wpływu substancji obkurczających, a tym samym obniżenie ciśnienia; leki działające ośrodkowo — pobudzają receptory w ośrodkach mózgu odpowiedzialnych za obniżenie ciśnienia; leki rozszerzające naczynia krwionośne (wazodylatatory) — rozszerzają naczynia krwionośne zmniejszając tym samym opór małych naczyń i wywołując spadek ciśnienia krwi; preparaty stosowane profilaktycznie — zalecane jest prewencyjnie przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego (np. Acard, Bestpirin), a także leków obniżających cholesterol i wykazujących działanie przeciwmiażdżycowe (simwastatyna, lowastatyna).
Główne grupy leków hipotensyjnych
- β-blokery
- blokery kanału wapniowego
- leki moczopędne
- Inhibitory ACE
- blokery receptora angiotensynowego (ARB)
- inne: α-1blokery, metylodopa, klonidyna (pobudzenie receptorów α-2 adrenergicznych i imidazolowe w OUN, moksonidyna, rylmenidyna
monoterapia jest skuteczna 30-50% chorych
Wytyczne NICE (2006) National Institue for Clinical Exellence
- Wskazania do rozpoczęcia terapii NT ≥160/100mmHg lub >140/90 mmHg u chorych ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym
- potrzeba leczenia osób z izolowanym nadciśnieniem skurczowym RRs≥160 mmHg
- Zalecono stosowanie leków o przedłużonym działaniu, przyjmowanych 1xdziennie
- Lek I rzutu u osób >55 lat antagonista wapnia lub diuretyk tiazydowy, u osób młodszych inhibitor ACE lub bloker receptora AT1
- Nie preferuje się obecnie beta-blokerów jako leków I rzutu, lek IV rzutu, u chorych z opornym nadciśnieniem
Nadciśnienie tętnicze w wieku podeszłym
- u osób >60 r życia najczęstsza postać NT izolowane skurczowe
- leczenie hipotensyjne zmniejsza chorobowość i śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych (>80 r życia zmniejsza chorobowość)
- preferuje się długodziałające blokery wapnia i diuretyki, leczenie skojarzone
- często hipotonia ortostatyczna i duża zmienność ciśnienia
- stopniowo obniżać RR
- rozpoczynać od małych dawek leków
- prosty schemat
- pamiętać o interakcjach leków
Przyczyny nieskuteczności leczenia
Obecnie dzięki różnorodności i ogólnej dostępności leków niemal wszyscy chorzy mogą osiągnąć pożądane wartości ciśnienia. W praktyce wygląda to jednak nieco inaczej, gdyż tylko 1/4 leczonych osiąga docelowe, zamierzone ciśnienie tętnicze. Przyczyna takiego stanu rzeczy, jeśli nie wiąże się z nierozpoznanymi wtórnymi postaciami nadciśnienia tętniczego, leży po stronie zarówno pacjenta jak i lekarza. W większości przypadków braku współpracy pacjenta z lekarzem problem wynika z samej natury nadciśnienia tętniczego. Początkowo, dla chorego jest to stan bezobjawowy, w którym leczenie nie przynosi zauważalnej poprawy. Edukacja i uświadomienie pacjentów na tym etapie o potrzebie długotrwałej kontroli ciśnienia tętniczego zanim osiągnie się ewentualne korzyści jest podstawą wzajemnej relacji lekarz-pacjent. W osiągnięciu prawidłowej współpracy pomogą również takie działania, jak zalecenie pacjentowi samodzielnego mierzenia ciśnienia, zastosowanie prostego schematu dawkowania leków, co można osiągnąć poprzez stosowanie preparatów, o przedłużonym okresie działania, zażywanych raz dziennie. Istotnym elementem współpracy jest koszt terapii, który powinien uwzględniać sytuację materialną chorego. Świadome i rozważne podejście pacjenta do problemu podwyższonego ciśnienia tętniczego z pewnością zaowocuje jego pozytywnym nastawieniem do osiągnięcia wyznaczonego celu terapii i poprawi skuteczność leczenia nadciśnienia tętniczego.
Układ RAA
- działanie aterogenne i prozakrzepowe: pobudzenie i migracja makrofagów, ¯eNOS, ekspresji receptora dla oxLDL, VCAM-1, MCP-1, cytokin IL-6
- działanie w OUN: uwalnianie wazopresyny, zwiększenie pragnienia
- działanie w nerkach i nadnerczach
RAA to najważniejszy układ odpowiadający za krótkoterminową zmienność ciśnienia:
- aldosteron: wchłaniania Na, włóknienie i przerost m. serca, działanie proarytmiczne
- układ współczulny:pojemności minutowej serca, opór obwodowy, wolemii, reniny i RAA
Obraz kliniczny:
- niepowikłane RR: obraz mało charakterystyczny, przez wiele lat przebieg bezobjawowy
- ból głowy, zaburzenia snu, łatwe męczenie się
- badanie przedmiotowe:RR ( tradycyjne, Holter RR), w badaniach dodatkowych: ew. mikroalbuminura, elementy zespołu metabolicznego, ekg, RTG, badanie dna oka
Przebieg naturalny
- utrwalony lub b. chwiejny
- RR (s) o 20 mmHg lub RR (r) o 10 mmHg 2x ryzyko zgonu
Zmiany stylu życia przy nadciśnieniu tętniczym
| zmiana | Przybliżone obniżenie RR(s) |
| Zmniejszenie masy ciałaBMI 18,5-24,9 kg/m2 | 5-20 mmHg/10kg redukcji masy ciała |
| Dieta śródziemnomorska | 8-14 mmHg |
| Zwiększenie aktywności fizycznej | 4-9 mmHg |
| Ograniczenie spożycia alkoholuZaprzestanie palenia | 2-4 mmHgW celu zmniejszenia całkowitego ryzyka |
Nadciśnienie tętnicze, a cukrzyca
- NT występuje 2-krotnie częściej niż w populacji ogólnej
- w c.t.1 rozwój nadciśnienia związany jest z nefropatią i obejmuje 30-40%
- w c.t.2 częstość nadciśnienia: 40% mężczyzn, 53% kobiet ( kryteria RR>160/95 mmHg)
- kryteria rozpoznania spełnia 70% chorych z cukrzycą t.2 ( RR>140/90 mmHg)
-
nawet 50% osób z nadciśnieniem pierwotnym bez rozpoznanej cukrzycy , wykazuje cechy insulinooporności i hiperinsulinizmu
-
w populacji osób z cukrzycą związek z RR zwłaszcza skurczowym ma: rasa, wiek, płeć, masa ciała, proteinuria oraz czas trwania cukrzycy
-
35-75% przewlekłych powikłań jest spowodowany NT
-
docelowe ciśnienie tętnicze < 130/80 mmHg a u chorych z białkomoczem >1g/d -<125/75 mmHg
-
W terapii konieczne jest stosowanie inhibitora ACE lub ARB
-
zwykle konieczność prowadzenia leczenia skojarzonego 3 lub większą liczbą leków
-
konieczne interwencje niefarmakologiczne
Patomechanizm NT w cukrzycy:
Insulinooporność dotyczy wyłącznie gospodarki węglowodanowej, inne efekty hiperinsulinizmu zostają zachowane:
- stymulacja przeciwtransportu Na/K i zwiększona reabsorpcja Na w cewkach nerkowych
- zwiększona retencja Na
- zwiększona sekrecja endoteliny
- pobudzenie układu współczulnego
Nadciśnienie tętnicze nerkowo-pochodne (nadciśnienie naczyniowo-nerkowe)
- Miażdżyca
- dysplazja włóknisto-mięśniowa
- zapalenia tętnic (guzkowe zapalenie tętnic, choroba Takayasu)
- Tętniak
- Zator
- Przetoka tętniczo-żylna
- nerwiakowłókniakowatość
- uszkodzenie tętnicy nerkowej ( podwiązanie, zmiany popromienne, zakrzep po cewnikowaniu, uszkodzenie w czasie angioplastyki)
- torbiel
- hipoplazja
Przyczyny:
- ucisk przez guz np.: chromochłonny
- wrodzone pasmo włókniste
- ucisk przez odnogę przepony
- krwiak podtorebkowy
- zwłóknienie zaotrzewnowe
- opadnięcie nerki
Cechy NNN:
- nagły początek
- wystąpienie <30 r lub >50 rż
- ciężki przebieg, szybki rozwój
- oporność na leczenie hipotensyjne
- po ACE lub ARB może dojść do niewydolności nerek
- Nawracający obrzęk płuc
Przy NNN badania laboratoryjne: hipokaliemia, białkomocz, często kreatyniny, ARO. dgn: badania obrazowe-dotętnicza angiografia subtrakcyjna. USG techniką duplex i Angio-TK, Angio-MR
Niekiedy: scyntygrafia z DTPA po podaniu kaptoprilu lub cewnikowanie żył nerkowych z określeniem wskaźnika reninemii.
Przebieg NNN
- rozwój nefropatii niedokrwiennej i niewydolności nerek
- dysplazja: nowe zwężenia, tętniaki, rozwarstwienia, niewydolność nerek rzadziej niż przy zwężeniu miażdżycowym
Leczenie NNN
- przezskórna angioplastyka balonowa
- przezskórna angioplastyka z wszczepieniem stentu
- korekcja chirurgiczna
- leczenie farmakologiczne
Rewaskularyzacja – wskazania
- NT oporne na l. farmakologiczne
- nawracający obrzęk płuc
- zwężenie tętnicy jedynej nerki lub obustronne zwężenie
- postępująca niewydolność nerek
- jednostronne zwężenie przy niezadowalającej kontroli RR
Leczenie:
- Inhibitory ACE i ARB – jednostronne zwężenie t. nerkowej
- blokery kanału wapniowego
- β-blokery
- diuretyki – połączenia wielolekowe
Skomentuj jako pierwszy!