Osteoporoza — zrzeszotnienie kości; to choroba metaboliczna, w której dochodzi do zmniejszenia masy kostnej w tak znacznym stopniu, że prowadzi to do złamań samoistnych lub po niewielkim urazie. Nazwa osteoporoza pochodzi z języka greckiego — osteon — oznacza kość, a poros — dziurę, otwór. W osteoporozie kość staje się porowata, zrzeszotniała i krucha. Wg definicji WHO z 1994 r. osteoporoza, jest układową chorobą szkieletu, charakteryzującą się zmniejszoną masą kostną, upośledzoną mikroarchitekturą tkanki kostnej. Zmniejszona masa kostna to: T-score -2,5 (648 mg/cm2) tzn. -2,5 odchylenia standardowego od szczytowej masy kostnej młodych, zdrowych kobiet; norma to: T-score +1- 1,0 (833 mg/cm2).
Osteoporozę stwierdza się, u co trzeciej kobiety i co ósmego mężczyzny w wieku po 50 r.ż., przy czym z wiekiem jej częstość wzrasta. W samych Stanach Zjednoczonych osteoporoza jest przyczyną 1,3 mln złamań rocznie. Przewiduje się, że do roku 2050 liczba złamań osteoporotycznych wzrośnie do 6,26 mln rocznie. Złamaniom osteoporotycznym ulegają głównie: kręgosłup i bliższy odcinek kości udowej, kość promieniowa, żebra. Złamania kręgosłupa: postępujący ubytek kostny powoduje, że kręgi tracą swą wytrzymałość, zapadają się, zmniejsza się ich wysokość. Dochodzi do obniżenia wzrostu oraz powstania tzw. wdowiego garbu. Złamania kręgosłupa mogą następować powoli, niezauważalnie, około 65% często przypadkowo wykrytych złamań dokonuje się bez dolegliwości bólowych. Stwierdzono, że osteoporotyczne złamania kręgosłupa występują, u co drugiej kobiety po 80 r.ż. Złamania szyjki kości udowej: statystyki podają, że na skutek powikłań po złamaniach tego typu w ciągu roku od złamania (do którego dochodzi nawet przy bardzo błahym urazie) umiera do 30% chorych, a około połowa z tych, co przeżyje jest niepełnosprawna i wymaga stałej pomocy osoby drugiej. Ryzyko wystąpienia złamania szyjki kości udowej jest większe niż suma ryzyka wystąpienia nowotworu piersi, endometrium i jajnika u kobiet, a raka prostaty u mężczyzn.
Budowa kości
Szkielet człowieka stanowi mechaniczną podporę całego ciała i miejsce przyczepu mięśni. Gromadzi w sobie 99% wapnia, 88% fosforu i 50% magnezu zawartego w całym organizmie. Wyróżnia się dwa rodzaje tkanki kostnej: korową zwaną także zbitą i gąbczastą zwaną także beleczkową. Kość korowa stanowi zewnętrzną warstwę kości, stanowi podstawowy składnik trzonów kości długich. W nasadach kości długich tj. bliższym i dalszym końcu, przewagę ma kość gąbczasta, beleczkowa. Część korowa kości stanowi około 80% masy szkieletu, kość gąbczasta tylko 20%, ale jej powierzchnia jest 4-krotnie większa niż powierzchnia kości korowej. W tkance kostnej wyróżnia się część organiczną stanowiącą 30% i część mineralną stanowiącą 70%. Na część organiczną kości składają się komórki kostne — osteoblasty, osteoklasty i osteocyty oraz tzw. macierz kostna — składająca się w 95% z kolagenu typu I i białek niekolagenowych. Część mineralna to głównie hydroksyapatyt, składający się z jonów wapnia i fosforu. Procesy przebudowy tkanki kostnej występują w sposób ciągły, wielkość, kształt i struktura wewnętrzna szkieletu, na skutek obciążeń mechanicznych, dostosowuje się wymagań wytrzymałościowych. W ciągu roku u osób dorosłych, w ciągu roku ulega przebudowie około 8% szkieletu, kość gąbczasta ulega przebudowie kilkakrotnie szybciej od kości zbitej. Zaburzenia fizjologicznej równowagi między procesem kościotworzenia i resorpcji doprowadza do zmian patologicznych w tkance kostnej, przede wszystkim do osteoporozy.
Patogeneza osteoporozy
Przebudowa kości odbywa się przez całe życie. Procesy resorpcji (głównie z udziałem osteoklastów) i kościotworzenia (dzięki osteoblastom) przebiegają równolegle, w dzieciństwie i młodości wzrasta masa szkieletu dzięki przewadze funkcji osteoblastów, w wieku średnim oba procesy pozostają w równowadze, od 6 dekady życia przeważa aktywność kościogubna, przeważają procesy resorpcji tkanki kostnej. Najwyższy pułap tzw. szczytową masę kostną ustrój ludzki osiąga do 30r.ż., przy czym aż 95% maksymalnej masy szkieletu tworzy się do zakończenia okresu pokwitania, czyli do ok. 15-1 7 r.ż. kobiet i 17-19 r.ż. mężczyzn. Utrata masy kostnej, po osiągnięciu jej szczytowej wartości, następuje stopniowo, rocznie z szybkością około 1-2% u kobiet i 0,2-0,5% u mężczyzn. U kobiet wskaźnik utraty masy kostnej jest najwyższy we wczesnym okresie po menopauzie (3-5% rocznie) i nasila się ponownie po 70 r.ż. Fizjologiczna utrata masy kostnej z wiekiem, przy zachowaniu proporcji między częścią organiczną i zmineralizowaną obserwowana od czasu osiągnięcia szczytowej masy kostnej do końca życia to tzw. fizjologiczna osteopenia (zanik kostny). Zasadniczą przyczyną utraty masy kostnej i osteoporozy u kobiet jest zanik wytwarzania estrogenów, u mężczyzn patogeneza nie jest w pełni znana, ale ważną rolę może odgrywać niedobór androgenów. Zmniejszenie aktualnej masy poniżej normy dla płci i wieku zależne od tzw. czynników ryzyka powoduje powstanie osteoporozy. Gwałtowne zmniejszenie masy kostnej stwierdza się bezpośrednio w okresie poporodowym. Laktacja i karmienie piersią nie prowadzą jednak do zmniejszenia masy kostnej, a mogą nawet ją zwiększyć. Dzienna podaż wapnia u osób dorastających winna wynosić 1200-1400 mg, u kobiet po menopauzie zaleca się dawkę 1500 mg wapnia dzienne.
Wśród innych czynników dietetycznych przyczyniających się do zmniejszenia masy kostnej są: kofeina, sód, białka i fosforany. Dieta z dużą zawartością kofeiny (kawa, herbata,) prowadzi do zwiększonego wydalania wapnia z moczem. Zwiększone wydalanie wapnia z moczem powoduje także nadmierne spożycie białka. Spożywanie żywności mrożonej i tzw. fast foods zawierających duże ilości bogatych w fosforany środków konserwujących zwiększa resorpcję kostną. Udowodniono, że nadużywanie alkoholu (spożywanie dziennie już 100 mg etanolu) znamiennie obniża kościotwórczą aktywność osteoblastów.
Czynniki ryzyka:
Genetyczne
- rasa biała lub pochodzenie azjatyckie (płeć żeńska, wiek >65 r.ż.)
- obciążający wywiad rodzinny
- drobna budowa ciała
związane z trybem życia
- palenie tytoniu
- mała aktywność ruchowa i przewlekłe unieruchomienie
- bezdzietność
- nadmierny trening fizyczny kobiet (prowadzący do zatrzymania miesiączki)
- wczesna naturalna menopauza
- późne osiągnięcie dojrzałości płciowej
dietetyczne
- nietolerancja mleka
- wieloletnia niska zawartość wapnia w diecie
- dieta wegetariańska
- nadmierne spożywanie alkoholu
- długotrwała dieta z dużą zawartością białka
Podział osteoporozy
Osteoporozy dzieli się na pierwotne, czyli samoistne oraz wtórne, spowodowane innymi jednostkami chorobowymi upośledzającymi metabolizm kostny. Postacie pierwotne można podzielić na miejscowe i uogólnione. Osteoporozę uogólnioną dzieli się na: pierwotną (80% przypadków) i wtórną (20% przypadków). Osteoporozy pierwotne dzieli się na: idiopatyczne (młodzieńcza, dorosłych) i osteoprozy inwolucyjne, w których wyróżnia się dwa typy: typ I — osteoporoza pomenopauzalna (80%) i typ II — osteoporoza starcza (20%).
Osteoporoza pomenopauzalna (typ 1) występuje jako wynik spadku stężenia estrogenów wskutek wygaśnięcia czynności hormonalnej jajników. Estrogeny silnie hamują resorpcję kości poprzez hamowanie aktywności resorpcyjnej osteoklastów. Wpływają również na osteoblasty hamując sekrecję cytokin, które są stymulatorami aktywności metabolicznej osteoklastów. Charakterystyczne cechy osteoporozy pomenopauzalnej to to, że utrata masy kostnej dotyczy głównie kości beleczkowej, gąbczastej kręgów, żeber i dystalnych części kości promieniowej. W obrazie klinicznym przenosi się to na zwiększoną ilość złamań kręgów oraz kości przedramienia (typu Collesa).
Osteoporoza starcza (typ II) wiąże się z pierwotnym zmniejszeniem aktywności 1 alfa-hydroksylazy, z następowym spadkiem syntezy 1,25(OH)2D. Wskutek spadku syntezy aktywnego metabolitu witaminy D upośledzone jest wchłanianie wapnia z jelit. Charakterystyczna dla osteoporozy starczej jest utrata masy kostnej zarówno kości beleczkowej jak i korowej. Występuje dużą częstość złamań w obrębie stawu biodrowego i kręgosłupa. Najistotniejszymi czynnikami różnicującymi osteoporozę typu I i II jest czynność przytarczyc. W typie I-szym jest ona zmniejszona, w typie II-gim zwiększona. W osteoporozie starczej metabolizm i synteza witaminy D jest pierwotnie zmniejszona.
Inne choroby i leki jako czynniki ryzyka osteoporozy (tzw. osteoporozy wtórne)
Nadczynność tarczycy: Niekorzystny wpływ nadmiaru hormonów tarczycy na homeostazę wapnia polega na zmniejszaniu jego wchłaniania w jelicie, zwiększeniu wydalania, a także zwiększaniu resorpcji kostnej. Przyśpieszony jest obrót kostny na skutek przewagi aktywacji osteoklastów nad osteoblastami. Zwiększona resorpcja dotyczy głównie kości korowej. Dodatkowym czynnikiem nasilającym resorpcję tkanki kostnej jest stymulacja osteoklastów przez proces autoimmunologiczny w chorobie Gravesa-Basedowa.
Zespół Cushinga: Zmniejszenie wchłaniania wapnia, zwiększenie jego wydalania z moczem oraz zaburzenia, metabolizmu witaminy D i parathormonu zmniejszają aktywność osteoblastów a zwiększają aktywność osteoklastów, co zwiększa szybkość powstawania osteooprozy i zwiększa ilość złamań kości.
Pierwotna nadczynność przytarczyc: Podwyższenie poziomu parathormonu przyśpiesza występowanie osteoporozy wskutek zwiększonej resorpcji kości zależnej od osteoklastów. Zwiększona jest częstość kompresyjnych złamań kręgów.
Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS): W jego przebiegu dochodzi do ograniczonego zmniejszenia gęstości mineralnej kości w okolicach objętych chorobą stawów oraz do uogólnionej osteoporozy. W patogenezie osteoporozy u chorych z RZS biorą udział cytokiny wytwarzane w procesie zapalenia (interleukina-1, czynnik martwicy nowotrworów alfa — TNF-alfa, interleukina-6. Zmniejszone tworzenie tkanki kostnej występuje u chorych leczonych sterydami jak i u chorych nie stosujących glikokortykosteroidów. Przewlekła sterydoterapia nawet małymi dawkami, nasila ubytek masy kostnej i zwiększa ryzyko złamań o blisko 80%.
Choroby przewodu pokarmowego: Przewlekłe choroby jelit, wątroby i trzustki powodują zaburzenia metabolizmu tkanki kostnej. Dochodzi do zaburzeń przyswajania ważnych dla tworzenia kości składników mineralnych jak wapń, fosforany, magnez oraz witamin, w tym witaminy D i K, jak również do niedostatecznej syntezy aktywnego metabolitu witaminy D. Cytokiny zapalne wytwarzane w niektórych chorobach przewodu pokarmowego oraz stosowane w leczeniu tych chorób leki, szczególnie sterydy, negatywnie wpływają na metabolizm kości. Po resekcji żołądka znacznie upośledzone jest wchłanianie wapnia i wit. D, uważa się, że osteoporoza dotyczy 32-42% chorych po gastrektomii. W chorobach zapalnych jelit osteoporoza występuje u około 15% chorych, a ryzyko względ ne złamań kości w tych chorobach jest o 40% większe niż w populacji ogólnej.
Przewlekłe choroby nerek: Zaburzenia metabolizmu kostnego w niewydolności nerek określane jest mianem osteodystrofii nerkowej. Przyczyną tej patologii jest retencja fosforanów związana z pogarszającą się czynnością nerek z następową hipokalcemią i zaburzeniami czynności przytarczyc, jak również upośledzone wytwarzanie aktywnego metabolitu wit. D. Po przeszczepieniu nerek dochodzi do szybkiego ubytku masy kostnej u 28-88% chorych, wielokrotnie wzrasta też ryzyko złamań kości. Najważniejszym czynnikiem w patogenezie tej postaci osteoporozy jest stosowanie leków: sterydów i leków immunosupresyjnych niezbędnych po przeszczepie narządu.
Inne choroby: Cukrzyca typu I, jadłowstręt psychiczny, niedokrwistość hemolityczna, sarkoidoza, endometrioza, fenyloketonuria, hemochromatoza, akromegalia także przyczyniają się, choć w różnym stopniu do zwiększonej resorpcji kości i wtórnej osteoporozy.
Leki: Szereg leków, szczególnie podawanych długotrwale w przypadku chorób przewlekłych zaburza metabolizm tkanki kostnej powodując przewagę procesów resorpcji nad kościotworzeniem. Należą do nich między innymi: hormony tarczycy, glukokortykosteroidy, preparaty litu, niektóre cytostatyki np.metotreksat, leki przeciwpadaczkowe, heparyna, cyklosporyna.
Diagnostyka osteoporozy
Proste badanie radiologiczne jest mało przydatne w ocenie wytrzymałości kości, jej podatności na złamanie, ponieważ ewidentne zmiany świadczące o zaawansowanej demineralizacji występują dopiero przy odwapnieniu rzędu 30-50%. Niewielki zanik kostny określany jest mianem osteopenii, deformacje, zmiany zwyrodnieniowe, złamania stanowią zaawansowane stadium zmian kostnych-określane jako osteoporoza.
Badania densytometryczne pozwalają na ilościową ocenę gęstości minerału kostnego w szkielecie. Jednoenergetyczna densytometria fotonowa — strumień promieniowania gamma wysyłany jest przez izotop jodu J125 i częściowo pochłonięty przez badany element szkieletu obwodowego — najczęściej dalszy odcinek trzonu kości promieniowej. Badanie jest bezpieczne, dawka promieniowania jonizującego niewielka, błąd pomiaru od 1-3%. Jednoenergetyczna densytometria rentgenowska — izotop promieniowania jest zastąpiony lampą rentgenowską. Badanie wykonywane w kościach kończyn posiada wysoką powtarzalność i dokładność. Dwuenergetyczna densytometria rentgenowska (DXA) — jest to obecnie metoda z wyboru w pomiarach gęstości kośćca. Komputerowa analiza stopnia absorpcji promieniowania pozwala na pomiar gęstości mineralnej kości (BMD — ang. bone mineral density) w każdym odcinku układu szkieletowego. Ponieważ utrata masy kostnej w różnych okolicach szkieletu dokonuje się z różną szybkością u osób do 65 r. ż. najlepszym miejscem pomiaru jest lędźwiowy odcinek kręgosłupa, u osób po 65 r.ż. podstawowe określanie BMD winno być przeprowadzone w bliższym odcinku kości udowej. Uzyskany wynik porównywany jest z wartością średniej szczytowej gęstości mineralnej kości oraz ze średnią wartością BMD z uwzględnieniem płci, wieku i masy ciała badanego.
Ilościowa tomografia komputerowa (QCT) to bardzo dokładne badanie wykorzystujące konwencjonalną tomografię komputerową. Nowoczesne tomografy komputerowe pozwalają na badanie gęstości szkieletu obwodowego i generują stosunkowo nieduże promieniowanie. Pomiary dokonywane są z reguły w nasadzie dalszej kości promieniowej, zobrazować można budowę i geometrię kości, gęstość kości zbitej i gąbczastej.
W badaniu ultrasonograficznym analizie komputerowej poddawane są fale ultradźwiękowe przechodzące przez oceniane struktury kostne. Najczęściej oceniana jest kość piętowa. Podstawą badania jest fakt, że prędkość fali ultradźwiękowej zależna jest od gęstości warstwy korowej kości oraz, że osłabienie fal ultradźwiękowych zależne jest od gęstości beleczek kości gąbczastej.
Pomiary biochemicznych markerów przebudowy szkieletu stanowią uzupełnienie badań densytometrycznych i radiologicznych. Oznaczane są markery kościotworzenia i resorpcji kości, choć należy pamiętać, że procesy te są mocno ze sobą powiązane. Markery tworzenia — aktywność fosfatazy zasadowej, poziom osteokalcyny, propeptydy kolagenu typu I. Markery resorpcji — oznaczanie poziomu wydalania wapnia z moczem, wydalania hydroksyproliny, poziomu aktywności fosfatazy kwaśnej, poziomu wydalania pirydynoliny i deoksypirydynoliny z moczem.
Biopsja kości jest badaniem inwazyjnym wykonywanym w wybranych przypadkach. Biopsję wykonuje się z talerza biodrowego z zastosowaniem znakowania tetracykliną.
Objawy osteoporozy
Osteoporoza długo może nie dawać żadnych objawów. Bóle krzyża, kręgosłupa na wysokości barków, bóle stawów — biodrowego, kolanowego, czy barkowego mogą nie mieć zupełnie związku z osteoporozą. Bóle odcinka piersiowego i (lub) lędźwiowego ograniczają
ruchomość, dochodzi do pogłębienia kifozy piersiowej i lordozy szyjnej Bardzo ważnym objawem jest obniżanie się wzrostu. Przyjmuje się, że złamanie jednego kręgu daje zmniejszenie wzrostu o 2,1 cm. Obniżenie wzrostu o kilka lub nawet kilkanaście centymetrów najczęściej jest skutkiem złamania wielu kręgów. Zmniejszenie wzrostu doprowadza do stanu, że łuki żebrowe opierają się na talerzach kości biodrowych. Pojawiają się w tym czasie objawy ze strony układu oddechowego — obniżenie wydolności oddechowej, objawy ze strony przewodu pokarmowego — przepuklina rozworu przełykowego, zaburzenia trawienia. Prawie pewnym objawem osteoporozy są złamania kończyn po małych urazach np. złamanie dalszej nasady kości promieniowej lub złamania szyjki kości udowej (często nawet zupełnie bez urazu, a przyczyną upadku jest złamanie dokonujące się samoistnie).
Profilaktyka osteoporozy
Osteoporoza zwana jest potocznie cichym złodziejem tkanki kostnej, wiele lat nie daje objawów, a złamania są z reguły bardzo późnym objawem choroby. Profilaktyka jest o tyle trudna do zaakceptowania, że trwać musi dziesiątki lat i to, kiedy w zasadzie jesteśmy zupełnie zdrowi. W zapobieganiu osteoporozie najistotniejszymi zagadnieniami są: odpowiednie spożycie wapnia, właściwe dawki witaminy D, eliminacja czynników ryzyka, ćwiczenia fizyczne. Zalecenia profilaktyczne są ukierunkowane w zależności od grup wiekowych. W okresie dojrzewania i tworzenia maksymalnej masy kostnej najważniejszymi czynnikami są dieta z pełna zawartością wapnia i odpowiednie ćwiczenia fizyczne. W okresie pomenopauzalnym konieczna jest substytucja z zastosowaniem estrogenów. W wieku starczym ważna jest odpowiednia dieta, racjonalne ćwiczenia fizyczne i wyłączenie czynników ryzyka, zwłaszcza urazów Odpowiednie spożycie wapnia — wapń spożywamy z pokarmami, w tym około 75% z mlekiem. Tylko około 30% wapnia spożywanego w pokarmach wchłania się w jelitach, stąd w schorzeniach jelit zaburzenia wchłaniania tego pierwiastka szybko prowadzą do jego niedoboru. Niedobór wapnia we krwi powoduje, że dla utrzymania jego poziomu w surowicy ustrój, różnymi drogami, braki te wyrównuje — głównie przez resorpcję kości, co w konsekwencji prowadzi do osteoporozy. Dzienne zapotrzebowanie na wapń w okresie menopauzy i u osób starszych wynosi około 1500 mg. Najwięcej wapnia znajduje się w mleku i jego przetworach. Na proces wchłaniania wapnia wpływa wiele czynników, przy czym absolutnie niezbędna jest aktywna postać witaminy D. Przy jej braku spożywanie nawet dużych ilości wapnia jest nieskuteczne.
Źródła witaminy D są zasadniczo dwa. Część znajduje się w pokarmach (ryby, jaja, wątroba, mleko) i wchłaniania jest w przewodzie pokarmowym. Znaczna część witaminy D powstaje wskutek przemiany znajdującego się w skórze dehydrocholesterolu pod wpływem promieniowania ultrafioletowego. Uważa się, że około 80% znajdującej się w ustroju witaminy D pochodzi z syntezy skórnej. Szacuje się, że niezbędne jest około 15 min. pełnego nasłonecznienia twarzy i przedramion codziennie, by poziom witaminy D był wystarczający. Dzienne zapotrzebowanie na witaminę D u osób dorosłych wynosi 100 j m, u dzieci około 400 j m, u kobiet ciężarnych i karmiących około 800jm. W wielu krajach stosuje się wzbogacone witaminą D masło i margarynę. Niedobory witaminy D spowodowane mogą być niedostateczną syntezą skórną, zespołem złego wchłaniania szczególnie u osób z przewlekłymi chorobami przewodu pokarmowego lub wątroby. Niedobór pojawia się często u ludzi starszych, szczególnie zimą, a także u osób unikających słońca. Zaburzenia metabolizmu witaminy D powodować mogą także niektóre leki np. przeciwdrgawkowe. Wielu czynników ryzyka jak np. uwarunkowania genetyczne wyeliminować nie sposób. Czynniki genetyczne i ich wpływ na kość są jednak coraz lepiej poznawane. Poznano szereg genów, których produkty uczestniczą w metabolizmie kostnym. Są to geny dla receptora witaminy D3 (VDR) i estrogenowego (ER), osteoprotegeryny (OPC) kolagenu (colt 1 alfa-1), apolipoproteiny E, morfogenetycznego białka kostnego (BMG), interleukiny 6 (IL-6), TN F2 i inne. Modyfikować skutecznie aktywności tych genów nie można, właściwym postępowaniem można jednak ograniczyć ich skutki. Eliminować należy przede wszystkim: siedzący tryb życia i długotrwałe unieruchomienie u pacjentów obłożnie chorych; picie alkoholu i palenie tytoniu; nieprawidłowości w odżywieniu; długotrwałe zaburzenia miesiączkowania u kobiet; ograniczenie do minimum niektórych leków jak sterydy, leki przeciwpadaczkowe; zaburzenia wchłaniania jelitowego wapnia i witaminy D.
Ćwiczenia fizyczne są obok leczenia farmakologicznego zdecydowanie najlepszą formą leczenia. Wpływają korzystnie na układ krążenia, oddychania, zwiększają masę kości, a poprzez poprawę ogólnej sprawności zapobiegają upadkom. Najprostszą formą ćwiczenia ruchowego jest spacer, trwający nie mniej niż godzinę dziennie, zalecany szczególnie osobom starszym, niepełnosprawnym. Dla osób sprawniejszych bardzo zalecana jest jazda rowerem, także takie formy ruchu jak np. taniec. Zadaniem ćwiczeń w osteoporozie jest stymulowanie tworzenia kości przez jej mechaniczne obciążanie. Jest to bardzo istotny czynnik właściwej przebudowy tkanki kostnej, takiego ukształtowania jej wewnętrznej struktury by zapewnić wystarczającą wytrzymałość. Ćwiczenia można podzielić na: ćwiczenia prawidłowej postawy ciała (korekcja tendencji do nadmiernej kyfozy odcinka piersiowego kręgosłupa i nadmiernej lordozy odcinka lędźwiowego); ćwiczenia mięśni grzbietu i brzucha) kręgosłup utrzymują w pozycji pionowej mięśnie grzbietu i brzucha); ćwiczenia obręczy biodrowej.
Leczenie farmakologiczne osteoporozy
Celem leczenia jest zapobieganie złamaniom kości. Leczeniu powinny być poddane osoby obciążone ryzykiem złamania wyższym niż populacyjne. Należy je wdrożyć u wszystkich osób ze złamaniami po niewielkim urazie, zwłaszcza trzonów kręgowych, kości przedramienia, bliższego odcinka kości udowej, u osób ze zmniejszoną BMD, a także u osób z osteopenią. Na przebudowę tkanki kostnej można wpływać stosując leki dwóch grup: tzw. antyresorpcyjne — spowalniające procesy resorpcji kości i leki stymulujące jej tworzenie — tzw leki anaboliczne. W Polsce są zarejestrowane i rekomendowane do leczenia osteoporozy tylko leki antyresorpcyjne: bisfosfoniany, hormonalna terapia zastępcza, leki SERM, kalcytoniny, fluor. Bisfosfoniany zmniejszają rozpuszczalność kości, utrudniając komórkom kostnym jej niszczenie. Wykazano, że bisfosfoniany zmniejszają ryzyko złamań kręgosłupa o 48% oraz złamania szyjki kości udowej o 51%. Preparaty te muszą być spożywane na czczo i popijane czystą wodą.
Hormonalna terapia zastępcza — u każdej kobiety w okresie menopauzy występuje niedobór estrogenów. Po 50E2. po menopauzie, co 3 kobieta jest zagrożona osteoporozą. HTZ polega na podawaniu odpowiednich żeńskich hormonów. Leczenie hormonalne nie jest wolne od szeregu skutków ubocznych, stąd prowadzić powinien je lekarz endokrynolog i ginekolog. SERM — selektywne modulatory receptorów estrogenowych to stosunkowo nowa grupa leków skutecznych w osteoporozie. Zmniejszają one ryzyko złamania, wpływają także korzystnie na układ sercowo naczyniowy, zmniejszają ryzyko wylewów, redukują ryzyko nowotworów piersi. Kalcytonina jest naturalnym hormonem występującym w organizmie człowieka, jest to peptyd produkowany przez komórki C tarczycy. Obniżą resorpcję kostną przez bezpośrednie hamowanie aktywności osteoklastów. Do leczenia stosuje się współcześnie kalcytoniny łososiowe, które znacznie silniej niż ludzka hamują resorpcję kości. Tolerancja leku jest bardzo dobra, czasami występują nudności, bóle brzucha, zaczerwienienie skóry w miejscu wstrzyknięcia. Podawanie kalcytoniny zmniejsza ryzyko złamania kręgosłupa o 40%, występuje znaczne złagodzenie dolegliwości bólowych, zwiększeniu ulega masa kostna, zwiększa się wchłanianie wapnia w jelicie. Fluorek sodu (NaF) jest najstarszym lekiem stosowanym w terapii osteoporozy, choć mechanizm jego działania nie został w pełni poznany. Fluor oddziałuje bezpośrednio na aktywność metaboliczną osteoblastów. Małe dawki fluorku sodu powodują zwiększenie BMD, zmniejszają liczbę złamań kręgosłupa. W Polsce fluorek sodu nie jest powszechnie zalecany w terapii osteoporozy.
Niedobór estrogenów -> Zwiększenie resorpcji kości -> Zmniejszenie stężenia wapnia -> Zmniejszenie stężenia parathormonu -> Zmniejszenie stężenia 1,25(OH)2D3 -> Zmniejszenie jelitowego wchłaniania wapnia -> Zmniejszenie masy kostnej
Skomentuj jako pierwszy!