Pneumokokowe zapalenie płuc (pneumonia lobaris, płatowe zapalenie płuc).
Czynnik infekcyjny : Sterptococcus pneumoniae, serotypy determinowane rodzajem polisacharydu otoczki (SSS) : I, III, IV, VII, VIII, XIV (wg malejącej częstości) powodują 90% zachorowań tego typu. najczęstszy jest serotyp I, najgroźniejszy III. Wiek chorych – najczęściej 30-50 rż, rzadka w 1 rż. Klasyczne płatowe zapalenie płuc jest obecnie rzadkie (3. Świat, włóczędzy, osoby odmawiające leczenia). do wystąpienia predysponują wcześniejsze zakażenia wirusowe (szczególnie grypa) i mykoplazmatyczne, narażenie na niską temperaturę, inhalacja pyłów i niewydolność lewokomorowa serca.
morfologia (w przypadkach nie leczonych):
Klasyczny podział na 4 okresy:
a. okres nawału (stadium hyperaemie et oedematis) rzadko widywane na sekcji (trwa zaledwie kilka godzin). morfologicznie nie do odróżnienia od obrzęku płuc. rozpoznanie jest możliwe dzięki znalezieniu w innych obszarach płuc bardziej zaawansowanych zmian i wykazaniu w płynie obrzękowym obecności bakterii. W płynie obrzękowym nieliczne leukocyty i wiele pneumokoków.
B. zwątrobienie czerwone (hepatisatio rubra) zmieniony zapalnie płat płuca jest ceglasto-czerwony, o wzmożonej konsystencji i bezpowietrzny. Podopłucnowo wybroczyny, opłucna pokryta włóknikiem. na przekrojach wyraźniej niż zwykle widać pigment węglowy. małe oskrzela zatkane są włóknikiem. Pęcherzyki wypełnione włóknikiem i erytrocytami, nieliczne granulocyty. przekrwienie kapilar pęcherzykowych.
C. zwątrobienie szare (hepatisatio grisea) konsystencja płuca jw, grubieje warstwa włóknika na opłucnej. Na przekrojach barwa szaro-żółta. W pęcherzykach spada ilość erytrocytów, rośnie natomiast ilość neutrofili. kapilary nie są tak wyraźne, możliwa jest zakrzepica arterioli i żyłek płucnych (bezpośredni efekt toksyczny pneumokoków w stosunku do śródbłonków).
d. rozejście (resolutio) powrót normalnego zabarwienia tkanki płucnej, niemniej widoczna zmieniejszona powietrzność tkanki do czasu usunięcia włóknika. W pęcherzykach pojawiają się liczne makrofagi, zastępując i fagocytując tak włóknik, jak i granulocyty z bakteriami. (granulocyty są zdolne tylko do fagocytozy pneumokoków, nie mogą ich jednak niszczyć). Komplikacje (zwykle w wypadkach towarzyszącej pneumonii posocznicy – 65% przypadków nie leczonych):
- meningitis
- endocarditis
- arthritis
- ropniak opłucnej (empyema) i ropień płuca (abscessus) – obecnie b.rzadkie w tym typie zapalenia
Wysięk włóknikowy
Resolutio incompleta – wysięk włóknikowy ulega organizacji a nie absorbcji. Pęcherzyki wypełnione są przez fibroblasty przełażące do sąsiednich pęcherzyków przez pory Kohna. pozostałe wolne przestrzenie pęcherzykowe ulegają epitelizacji. cały proces nosi nazwę zmięsowacenia płuc (carnificatio pulmonum). w latach 1920 obserwowano ten proces w ok 2-3% pneumonia lobaris, obecnie występuje w ok 1/4 przypadków (głównie obszary podopłucnowe i około oskrzeli) – wiąże się to z wprowadzeniem antybiotykoterapii (z jednej strony szybkie wyjałowienie wysięku we wczesnym stadium zapobiega napływowi granulocytów, dla których czynnikiem chemotaktycznym są bakterie, a które dostarczają hydrolaz rozpuszczających włóknik, a z drugiej strony utrzymywane przy życiu są osoby o ciężkim przebiegu zapalenia płuc) i większą częstością współwystępujących zakażeń wirusowych.
Bronchopneumonia pneumococcica – pneumokokowe odoskrzelowe zapalenie płuc – wywołane jest przez inne serotypy (niektóre serotypy są w ogóle nieszkodliwe dla człowieka). najczęstsza we wczesnym dzieciństwie i niemowlęctwie oraz w stanach terminalnych u dorosłych.]
Skomentuj jako pierwszy!