Przekrwienie oznacza „nadmiar” krwi, zwiększoną objętość i akumulację krwi w krążeniu obwodowym. Przekrwienie może być czynne i bierne, ostre i przewlekłe.
Przekrwienie czynne (hyperaemia activa, ang. hyperemia) spowodowane jest poszerzeniem tętniczek (tętniczki – arteriole – są „zwieraczami” przedwłośniczkowymi) co zwiększa napływ krwi do włośniczek. Tak dzieje się np. podczas wysiłku, a pośredniczą w tym sygnały nerwowe powodujące rozkurcz mięśni gładkich ściany tętniczek. Przekrwienie jest też wczesnym objawem ostrego zapalenia.
Przekrwienie bierne (hyperaemia passiva, zastój krwi, ang. congestion) wynika ze zwiększenia ciśnienia żylnego. Klasycznie jest to konsekwencja niewydolności serca i najczęściej występuje w postaci przewlekłej. Zastój odtlenowanej krwi żylnej przyczynia się do błękitnego podbarwienia tkanek (sinica – cyanosis występuje, jeśli poziom odtlenowanej hemoglobiny przekracza 5 g%) i często powiązane jest z występowaniem obrzęków hydrostatycznych.
Ostre przekrwienie widoczne jest makroskopowo jako sino-czerwony kolor przeciętego narządu. Mikroskopowo widoczne jest poszerzenie naczyń kapilarnych wypchanych krwią. Takie jest np. ostre przekrwienie płuc, kiedy to prócz wypełnienia kapilar krwinkami czerwonymi widoczny jest też obrzęk zrębu płuca. Przewlekłe przekrwienie płuc wygląda inaczej. Płuco jest cięższe, twardsze, tak że widać jak brunatnawo przebarwione płuca „stoją” na stole sekcyjnym. Jest to wynikiem nie tylko samego przekrwienia, ale też pewnego zwłóknienia płuca przekrwionego. Nazywa się to stwardnieniem przekrwiennym płuca (induratio cyanotica pulmonum).
Rozpadłe krwinki czerwone wychwytywane są przez makrofagi w pęcherzykach płucnych. Hemoglobina rozpada się, a z jej żelaza powstaje ferrytyna, a po agregacji – brązowy barwnik – hemosyderyna, gromadzona we wtórnych lizosomach makrofagów płucnych. Makrofagi nazywane są wtedy „komórkami wad sercowych” albo „komórkami niewydolności serca”. Widać je w wycinkach histologicznych płuc, a także w rozmazach cytologicznych wykrztuszonej plwociny. W samym płucu bardzo charakterystyczne (prócz włóknienia) jest zgrubienie i stwardnienie drobnych rozgałęzień tętnicy płucnej. Powoduje to wtórny wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej. Może to mieć wyraźne znaczenie kliniczne. W przypadku zwężenia zastawki dwudzielnej występuje przewlekły zastój krwi w przedsionku lewym, żyłach płucnych i samych płucach. Jeśli zbyt długo czekamy z zabiegiem operacyjnym i wystąpią znaczne zmiany w naczyniach płucnych, to zbyt późno wykonana operacja zastawki nie poprawi już stanu krążenia, gdyż płuca staną się „wąskim gardłem” krążenia. W wątrobie ostre przekrwienie widoczne jest w postaci sinawego koloru powierzchni przekroju i cała wątroba jest większa. Mikroskopowo widać przekrwienie zwłaszcza wokół żył centralnych zrazika. W krańcowych przypadkach, np. we wstrząsie – opisanym nieco poniżej, czy też w tzw. zespole Buda-Chiariego (nagłe zablokowanie odpływu krwi w wątrobie, chociażby wskutek zatkania żył wątrobowych) – te centralne części zrazików mogą wykazywać nawet ogniska martwicy krwotocznej. W przewlekłym przekrwieniu wątroby występuje tzw. wątroba muszkatołowa (hepar moschatum). Wątroba jest dwubarwna, centra zrazików są zapadnięte, czerwone (przekrwienie, zanik części komórek dotyczy centra zrazika – ale pamiętajmy, że w gronku wątrobowym jest to region ostatni, jeśli chodzi o dostarczenie krwi), a obwód zrazików pozostaje bledszy, brązowy lub żółtawy. W ciągu trwającej kilka lat (ponad 3 lata) niewydolności prawokomorowej dołącza się do tego postępujące włóknienie centrów zrazików, nawet z możliwością rozwoju marskości sercowej wątroby.
Skomentuj jako pierwszy!