Po łacinie: leukoplakia mucosae oris. Rogowacenie obcosiedliskowe śluzówki jamy ustnej to częsta zmiana śluzówki jamy ustnej stanowiąca ok 4-15% zmian patologicznych w tej lokalizacji. częstsza u mężczyzn. Częściej występuje po 4 dekadzie. termin ’leukoplakia’ jest używany w kilku znaczeniach : od klinicznego określenia na każde plamiste zgrubienie śluzówki o białym kolorze do ściśle zdefiniowanego. Histologicznie stanu przednowotworowego lub nowotworowego.WHO zaleca używanie tego terminu dla określenia wszystkich białych plamistych zmian na powierzchni błony śluzowej (nie tylko jamy ustnej ale także :
- pęcherza moczowego
- żeńskich narządów płciowych
- miedniczek nerkowych
- górnych dróg oddechowych)
Do powstawania leukoplakii jamy ustnej usposabiają :
- palenie tytoniu,
- zażywanie tabaki
- drażnienie prądem galwanicznym (plomba może działać jak mikroogniwo)
- alkohol
W ponad 70 % wieloogniskowa.
umiejscowienie : śluzówka policzka (46%), dziąsła (40%), podniebienie (27%), język (26%), dno jamy ustnej (22%), wargi (11%).
w pojęcie leukoplakii nie zalicza się niektórych specyficznych schorzeń jamy ustnej, mimo, że mogą one klinicznie prezentować się jako białe plamy, np.: lichen planus, zmiany kiłowe, moniliaza, lupus erythematosus.
Jak wygląda (makroskopowo)
Lekko uniesiona gładka plama lub powierzchnia z drobnymi szczelinkami, czasem na podłożu rumieniowym (określana wtedy jako leukoplakia erosiva) – ta odmiana jest bardziej niebezpieczna, w 61% spotyka się wówczas, wg ostatnich badań, ogniska atypii, dysplazji i carcinoma in situ. Znaczenie leukoplakii jako zmiany przednowotworowej było dyskutowane od dawna. ustalono, że od 2.5 do 17.5% 'białych plam’ w jamie ustnej przekształca się z czasem w raka. obszary leukoplakii o brodawkowato-palczastej powierzchni cechują się wysokim odsetkiem zezłośliwień. czasem spostrzega się obszary w których nabłonek nie wykazujący cech atypowych sąsiaduje z ogniskami raka inwazyjnego. w dużej serii materiału wykazano w 19.9% zmian o charakterze leukoplakii ogniska atypii lub raka.
mikroskopowo :
Od umiarkowanej keratozy do raka inwazyjnego. dla potrzeb diagnostyki histopatologicznej dzieli się zmiany o typie leukoplakii na dwie grupy – bez atypii komórkowej i z atypią : zmiany bez atypii komórkowej: wykazują obecność którejś z poniższych anomalii, lub, najczęściej, ich kombinację:
- hyperkeratosis zwiększenie grubości warstwy rogowej nabłonka. często dodatkowo pogrubienie warstwy ziarnistej. to, czy w danym miejscu jamy ustnej mówimy o hyperkeratynizacji, zależy od dokładnej lokalizacji (w warunkach normalnych cały nabłonek jamy ustnej jest pokryty keratyną, najgrubszą na języku, podniebieniu i dziąsłach, najcieńszą na policzkach)
- parakeratosis (zwiększenie grubości warstwy zrogowaciałej z obecnością jąder lub ich fragmentów w zrogowaciałych komórkach. w normalnych warunkach parakeratyna jest ogniskowo spotykana na dziąsłach i podniebieniu oraz w sąsiedztwie zębodołów. O parakeratozie mówimy w wypadku gdzy ww ogniska są zbyt rozległe lub nadmiernie grube.
- acanthosis (powiększenie, wskutek hyperplazji, grubości stratum spinosum. Często przybiera wyraz wydłużenia lub łączenie się ze sobą wpukleń międzybrodawkowych nabłonka.
Jedną z jednostek chorobowych, w których występują zjawiska jw. jest NIKOTYNOWE ZAPALENIE JAMY USTNEJ (NICOTINE STOMATITIS), dotyczące podniebienia, tak miękkiego jak i twardego. dodatkowe.
Cechy morfologiczne to metaplazja płaskonabłonkowa ujść gruczołów ślinowych i naciek zapalny tkanki łącznej. zatkanie ujść gruczołów prowadzi do ich cystowatego rozdęcia i przewlekłego zapalenia (sialadenitis chronica). Dotyczy głównie palaczy fajki i cygar, w mniejszym stopniu palenia papierosów, u niepalących jednostka ta nie występuje. po zaprzestaniu palenia zmiany są zwykle odwracalne. na ogół bezobjawowa, ale może dawać owrzodzenia. (’odwrotne’ palenie papierosów – zapalony koniec do ust => 33% zmiany dysplastyczne, w 3% przechodzi w raka przedinwazyjnego).
Zmiany z atypią komórkową
kryteria diagnostyczne atypii komórkowej to :
- pleomorfizm jąder
- nadbarwliwość jąder
- nieprawidłowe mitozy
- duże, wyraźne jąderka
- zwiększony stosunek jądrowo-cytoplazmatyczny
- zmiany w biegunowym układzie jąder
- hyperplazja warstwy podstawnej komórek
W porównaniu do zmian atypowych w szyjce macicy, w śluzówce jamy ustnej częściej obserwuje się przejście atypii w raka inwazyjnego (11 – 80%). Na określenie zmian atypowych w odniesieniu do całości nabłonka używamy określenia 'dysplazja’. dysplazję, w zależności od stopnia i rozległości atypii dzieli się na :
niewielką (mild) – zmiany ograniczone do komórek podstawnych i przypodstawnych, (hyperplazja kk bazalnych, utrata biegunowości, wzrost aktywności mitotycznej, powierzchnia nabłonka pokryta często zgrubiałą warstwą parakeratyny lub keratyny.)
umiarkowaną (moderate) – cechy pośrednie: ciężką (severe) – atypowy jest cały nabłonek, rzadko na powierzchni dochodzi do powstania zgrubiałej warstwy keratyny. w podścielisku naciek zapalny. odróżnienie ciężkiej dysplazji od raka przedinwazyjnego (carcinoma in situ – rak nie przekraczający granicy błony podstawnej, w całości umiejscowiony więc w nabłonku) bywa trudne lub niemożliwe. zmiany atypowe często rozciągają się na na ujścia gruczołów bądź wręcz na same gruczoły śluzowe. dość pewnym, ale nie zawsze obecnym kryterium różnicującym ciężką dysplazję z rakiem przedinwazyjnym jest obecność ognisk dyskeratozy lub wręcz tzw pereł rakowych w obrębie nabłonka w przypadku raka.
Skomentuj jako pierwszy!