Starzenie się komórek związane jest z wieloma procesami adaptacyjnymi, ale niestety także z szeregiem zmian nieodwracalnych. Starzeniu się nie można zapobiec, jest ono nieuniknione. Możemy jedynie je opóźnić lub zmniejszyć jego niekorzystne skutki. W starzejących się społeczeństwach problem starości to szerszy problem społeczny. Z jednej strony chcemy być wiecznie młodzi i piękni. Niedołężny staruszek nie pasuje do ekranu telewizyjnego. Postępująca atomizacja społeczeństwa i rodziny eliminuje ludzi starych skazując ich na samotność. Z drugiej strony nie doceniamy pozytywnej roli ludzi starych dla wychowania dzieci, dla harmonii rodziny, itd. Na szczęście ludzie młodzi czują to instynktownie, spontanicznie i „za darmo” angażując się z pomocą ludziom starym, niedołężnym, niepełnosprawnym. Sursum corda.
Proces starzenia się jest słabo poznany. Jest wiele teorii starzenia, ale nie odzwierciedlają one całości i złożoności tego fenomenu biologicznego. Dla każdego oczywista jest różnica między młodym i starym organizmem, ale zrozumienie tych różnic jest wciąż bardzo płytkie. Zapewnienie starości z utrzymaną sprawnością umysłową i fizyczną jest naszym zadaniem.
Gerontolodzy postulują dwie główne hipotezy starzenia się: hipoteza starzenia się „ze zużycia” i hipoteza genetyczna. Ponieważ komórki stanowią podstawową jednostkę tkanek i narządów uważa się, że starzenie się komórek jest podstawą starzenia się całego organizmu i że spadek integracyjnych i wyspecjalizowanych funkcji ma swój początek w starzejących się komórkach. W narządach nie mogących regenerować, takich jak mózg i mięsień sercowy, hipoteza zużycia ma większe znaczenie. Jednak nie wszyscy ludzie tracą komórki nerwowe z jednakową szybkością. Hipoteza genetyczna musi więc też być poważnie brana pod uwagę. Hipoteza ta zakłada, że starzenie się jest zdeterminowane genetycznie. Obecnie mniej znaczenia przywiązuje się do dawniejszych hipotez endokrynnych, immunologicznych, nerwowych, itp. Rzadko występująca choroba progeria polega na szybkim starzeniu się dziecka, które w wieku kilku czy kilkunastu lat już może cierpieć z powodu „chorób starości” – miażdżycy, zawału, wylewu domózgowego etc. Komórki tkanek takiego dziecka zdolne są do mniejszych ilości podziałów i mają prawdopodobnie defekt w zakresie genu związanego z replikacją i naprawą DNA.
Patologiczne zmiany związane ze starzeniem się są indywidualne. W końcu większość narządów ulega zanikowi i ma zmniejszoną rezerwę czynnościową. Zmniejsza się odporność na zakażenia, natomiast wzrasta częstość chorób sercowo-naczyniowych i nowotworów. Żadna z tych zmian nie jest jednak ograniczona tylko do starości.
Śmierć organizmu (mors)
Śmierć nawet bardziej niż starzenie się jest nieodłącznym atrybutem życia. Wszystkie komórki organizmu mają ograniczony czas życia, po którym obumierają. Niektóre komórki mogą być odtworzone z komórek zapasowych, inne jednak są nie do zastąpienia (ostatnio nie jest to już takie oczywiste, są np. dane wskazujące na możliwość zwiększania puli komórek nerwowych). Do kategorii komórek nieodnawialnych należą komórki mięśnia sercowego. Nawet jednak jeśli wszystkie komórki mięśnia sercowego obumierają, życie nadal jest możliwe dzięki przeszczepom serca. Obumarcie komórek nerwowych ważnych dla życia ośrodków centralnego systemu nerwowego nieodwołalnie wiedzie do śmierci.
Tradycyjnie uznajemy człowieka za zmarłego na podstawie znamion śmierci (stigmata mortis). Znamiona śmierci dzieli się na niepewne (brak tętna i oddychania, bladość powłok skórnych, oziębienie skóry) i pewne (plamy opadowe – livores mortis, stężenie pośmiertne – rigor mortis i gnicie zwłok –putrefactio). Podczas gnicia zwłok powstają sino-zielone siarczki żelaza z żelaza rozpadłej hemoglobiny, co zmienia kolor zwłok. Stężenie pośmiertne znika wraz z postępującym gniciem. Obfitość, rozmieszczenie i kolor plam pośmiertnych ma znaczenie w medycynie sądowej. Obecnie w dobie przeszczepów narządów musiano opracować system uznawania człowieka za zmarłego wcześniej zanim nastąpi gnicie zwłok. Zasadnicze jest stwierdzenie na podstawie „płaskiej” krzywej EEG tzw. śmierci mózgowej co oznacza, że dana osoba nie może żyć dłużej bez sztucznego, mechanicznego wspomagania oddychania. Kumulacja aspektów moralnych, etycznych, medycznych i prawnych wystarcza, aby powiedzieć, że ocena taka nie może zachodzić jednoosobowo.
Zegar biologiczny komórek
W hodowli komórkowej zwykłe fibroblasty mają ograniczoną zdolność do podziałów komórkowych. Dało to początek badań nad zegarem biologicznym komórek, tym bardziej, że takiego ograniczenia liczby podziałów nie mają komórki nowotworowe.
Badania nad zegarem biologicznym doprowadziły do odkrycia faktu, iż z każdym podziałem skracany jest telomer (końcówka chromosomu), aż wreszcie dalsze podziały są niemożliwe. Komórki zarodkowe i, w mniejszym stopniu komórki pnia (stem cells), są zabezpieczone przed skracaniem telomerów poprzez obecność telomerazy. Telomeraza występuje też w komórkach nowotworów złośliwych.
Badania nad zegarem biologicznym doprowadziły do hipotezy istnienia genów zegara biologicznego. Kandydatem na taki gen jest gen clk-1 u Caenorhabditis elegans.
Zmiany metaboliczne
Podczas metabolizmu normalnego osobnika mamy do czynienia z równowagą procesów uszkadzających maszynerię komórkową i naprawczych. Równowaga ta w miarę starzenia komórek ulega zaburzeniu. Najbardziej znaczące prawdopodobnie jest działanie nadtlenków i wolnych rodników.
- zmniejszenie poboru kalorii u ssaków prowadzi do zmniejszenia generacji wolnych rodników i ilości nadtlenków, i wydłuża czas życia ssaków
- długość życia różnych gatunków jest odwrotnie proporcjonalna do ilości anionorodnika ponadtlenkowego w mitochondriach
- u Drosophila nadekspresja katalazy i dysmutazy nadtlenkowej wydłuża życie transgenicznego osobnika
- gen kontrolujący długość życia u Caenorhabditis elegans koduje receptor będący odpowiednikiem receptora insuliny.
Napromienianie lub niedobór wymiataczy wolnych rodników może więc wpływać na długość życia. Zaburzenia w mechanizmach naprawy DNA stwierdzane są nie tylko w progerii, ale też w ataxia teleangiectasia i w zespole kokainowym. Usprawnienie naprawy DNA u Caenorhabditis elegans wydłuża jego życie. Tak więc zmniejszenie uszkodzenia (zwłaszcza DNA) lub usprawnienie naprawy DNA najlepiej zapobiega przedwczesnemu starzeniu się komórek.
Skomentuj jako pierwszy!