Wstrząs (shock)

Wstrząs jest zagrażającym życiu stanem uogólnionego niedostatecznego przepływu krwi przez tkanki (hipoperfuzja), który może być spowodowany:

  • niewydolnością pompowania krwi przez serce (wstrząs kardiogenny)
  • utratą płynu z krążenia (wstrząs hipowolemiczny)
  • utratą napięcia naczyń obwodowych z poszerzeniem przestrzeni
  •  naczyniowej i redystrybucją płynów (wstrząs septyczny)

Wspólna dla tych wszystkich stanów jest zapaść krążenia i dysproporcja pomiędzy objętością krwi krążącej, a pojemnością łożyska naczyniowego. Prowadzi to do spadku ciśnienia tętniczego, hipoperfuzji tkanek, niedotlenienia i niewydolności wielonarządowej. Niedotlenienie bowiem pogłębia utratę napięcia naczyń, co w efekcie wiedzie najpierw do odwracalnego, a potem nieodwracalnego uszkodzenia tkanek i narządów, i do śmierci głównie z niewydolności krążeniowo-oddechowej.

Wstrząs kardiogenny powstaje w wyniku niewydolności pompy jaką jest serce. Najczęściej dzieje się to wskutek zawału niszczącego znaczną część czynnego mięśnia sercowego. Utrata zdolności kurczliwych dramatycznie obniża zdolność serca do przepompowywania krwi. Podobne skutki może mieć zapalenie mięśnia sercowego czy choroba zastawkowa serca, taka jak w zapaleniu wsierdzia. Do wstrząsu kardiogennego może też doprowadzić nagłe zatrzymanie akcji serca z powodu bloku przewodnictwa sercowego lub arytmia, wreszcie masywna zatorowość płucna (ostre serce płucne).

Wstrząs hipowolemiczny wynika z utraty objętości krwi lub samego osocza. Może to być spowodowane masywnym krwotokiem albo utratą wody związaną z oparzeniami, wymiotami czy biegunką, wreszcie jest wstrząs pourazowy (uwięźnięcie płynu w tkankach po urazie).

Wstrząs endotoksyczny jest rezultatem utraty napięcia ścian naczyń, co prowadzi do zalegania krwi w nagle poszerzonym łożysku naczyniowym. Występuje to (rzadziej) we wstrząsie anafilaktycznym po ekspozycji na alergen (np. użądlenie pszczoły), w wyniku bodźców neurogennych (np. ból po urazie, uszkodzenie rdzenia kręgowego) albo (najczęściej) jest skutkiem działania endotoksyn bakteryjnych (np. w posocznicy – stąd nazwa: wstrząs endotoksyczny, wstrząs septyczny). Jak groźny jest wstrząs septyczny uzmysłowimy sobie, jeśli zapamiętamy, iż nadal cechuje go 25-75% śmiertelność. Jest to jedna z najczęstszych przyczyn zgonów na oddziałach intensywnej terapii. Częstość wstrząsu septycznego nie maleje, a rośnie. Mamy coraz więcej pacjentów utrzymywanych przy życiu z powodu innych chorób, dawniej prowadzących do zgonu, mamy coraz więcej pacjentów z obniżoną odpornością.

We wstrząsie dochodzi do serii zdarzeń, które, jeśli nie zostaną przerwane, współdziałają synergistycznie prowadząc do „zaklętego kręgu” wiodącego w końcu do śmierci. Początkowe etapy wstrząsu są odwracalne i wyleczalne. Po wystąpieniu niewydolności wielonarządowej wstrząs staje się jednak nieodwracalny. Występuje szybki i znaczny spadek ciśnienia tętniczego krwi i przyspieszenie tętna. Niewydolność serca (zawał) i będąca jego skutkiem hipoperfuzja są początkowo kompensowane skurczem naczyń obwodowych. To kieruje krew do narządów życiowo ważnych, takich jak np. mózg i pozwala na utrzymanie ich funkcji (centralizacja krążenia). Centralizacji krążenia w narządach jamy brzusznej i płucach towarzyszy bladość skóry, która jest wilgotna i zimna. Skurcz naczyń nerkowych prowadzi do zmniejszenia przepływu nerkowego krwi oraz zmniejszonej filtracji kłębuszkowej. Zmniejszenie wydzielania moczu lub nawet bezmocz są typowe dla tego etapu wstrząsu, zwłaszcza kiedy ciśnienie tętnicze spadnie poniżej ciśnienia filtracyjnego nerek.

Wstrząs endotoksyczny.

Niedotlenienie tkanek i zmniejszone usuwanie metabolitów przez nerki prowadzi do kwasicy metabolicznej. Kwasica pogarsza jeszcze bardziej pracę serca i zwiększa jego niewydolność. Kwasica powoduje również poszerzenia naczyń obwodowych, co prowadzi do „obwodowego” gromadzenia się krwi. Niewydolność lewokomorowa prowadzi do wzrostu ciśnienia żylnego w płucach, w więc do zastoju krwi w płucach, co sprzyja obrzękowi płuc. Załamanie krążenia płucnego uszkadza kapilary pęcherzykowe i pęcherzyki płucne co prowadzi do zespołu zmian znanych jako płuco wstrząsowe, mokre płuco pourazowe lub ARDS – adult respiratory distress syndrome. W takim płucu kapilary są przekrwione oraz bardziej przepuszczalne z powodu niedotlenienia. Nabłonek pęcherzyków płucnych obumiera i złuszcza się, a ubytki pokrywane są włóknikiem tworzącym wraz z innymi białkami osocza błony szkliste. Obrzęk śródmiąższowy, a także krwotoki śrópęcherzykowe są typowymi następstwami zwiększonej przepuszczalności naczyniowej i zwiększonego zastoju żylnego w płucach. Oczywiście płuca w ARDS nie mogą spełniać swej funkcji, co zwiększa ogólne niedotlenienie. Ten krytyczny stan pogłębiany jest przez narastającą kwasicę oddechową z powodu retencji dwutlenku węgla.

Niedotlenienie tkanek, a we wstrząsie septycznym produkty bakteryjne, głównie lipopolisacharyd bakterii Gram-ujemnych (75% wstrząsu septycznego), prowadzi do uwolnienia licznych cytokin takich jak TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8. We wstrząsie septycznym uwalniane są też znaczne ilości tlenku azotu i PAF. Cytokiny te powodują poszerzenie i zwiększoną przepuszczalność naczyń, co powoduje ucieczkę płynu z naczyń do tkanek. Ponieważ endotoksyny bakteryjne są jednymi z najsilniejszych bodźców uwalniania cytokin, to one są głównymi mediatorami wstrząsu septycznego (wstrząs endotoksyczny). Przeciwciała przeciwko TNF i IL-1 są skuteczne w zwalczaniu wstrząsu, przynajmniej u zwierząt doświadczalnych i pewnego dnia być może będą użyte także w medycynie ludzkiej.

Niedotlenione komórki śródbłonkowe tracą swe właściwości przeciwzakrzepowe i zmieniają się w komórki prozakrzepowe. Pobudzone komórki śródbłonkowe (lipopolisacharyd – LPS wiąże się nie tylko z komórkami śródbłonka, ale i leukocytami) wydzielają czynniki krzepnięcia, a równocześnie są miejscem zaczepienia płytek krwi i osoczowych czynników krzepnięcia. Lipopolisacharyd powoduje też aktywację komplementu. Wolny przepływ krwi wynikający z zapaści krążenia sprzyja krzepnięciu. W rezultacie tworzą się liczne drobne zakrzepiki w procesie znanym nam już jako DIC – disseminated intravascular coagulation.

W małych ilościach uwolniony LPS przede wszystkim aktywuje monocyty i makrofagi, kaskadowy system komplementu i uwalnia kaskady cytokin dla usprawnienia lokalnego odczynu zapalnego i eliminacji bakterii.

Większe ilości LPS w cięższych zapaleniach prowadzą już, prócz efektu lokalnego, do efektów ogólnych, takich jak gorączka, uwalnianie białek ostrej fazy. Kaskada cytokin też jest większa, ujawniają się przecież skutki działania TNF i IL-1, pojawiają się cechy uszkodzenia komórek śródbłonkowych.

Duże ilości LPS prowadzą do wstrząsu endotoksycznego, w którym mamy gwałtowne poszerzenie łożyska naczyniowego (tlenek azotu), obniżoną kurczliwość mięśnia sercowego, znaczne uszkodzenie śródbłonków naczyń z przyleganiem leukocytów, ARDS w płucach, wreszcie DIC.

 

Badania sekcyjne pacjentów zmarłych w stanie wstrząsu ujawniły liczne zmiany patologiczne. Już badaniem zewnętrznym widać zazwyczaj uogólnione obrzęki (anasarca), a jamy ciała zawierają płyn przesiękowy (ascites, hydrothorax). Narządy wewnętrzne są przekrwione i mokre od obrzęku. Największe zmiany widać w płucach, które są ciężkie (dwa do trzy razy cięższe niż normalnie). Odzwierciedla to obrzęk płuc (początkowo śródmiąższowy potem pęcherzykowy), jedna z najczęstszych zmian w ARDS. Wątroba jest powiększona, przekrwiona, a krew kapie z powierzchni przekroju. Mogą wystąpić ogniska martwicy krwotocznej wątroby. Śledziona jest powiększona, wiotka, na przekroju wilgotna, „obiera się na nożu” (tzw. tumor lienis acutus albo ostre obrzmienie śledziony). Jelita są ciemne z powodu gromadzenia krwi w ich naczyniach, a także są wilgotne z powodu obrzęku całej ściany. Nerki są obrzmiałe, a na powierzchni przekroju widać jasną korę i przekrwiony rdzeń (w korze wystąpił skurcz naczyń czasem prowadzący nawet do martwicy kory nerek). Mózg jest obrzękły o spłaszczonych zakrętach i płytkich rowkach. Z powodu zespołu wykrzepiania śródnaczyniowego występują rozsiane wybroczyny krwawe w wielu narządach. Najbardziej widoczne są wybroczyny krwawe w błonie śluzowej żołądka i jelit, które nieraz prowadzą do większego krwawienia w żołądku.

Rozsiane wybroczyny skórne oraz krwotoki do obu nadnerczy spowodowane posocznicą meningokokową (Neisseria meningitidis) występują w tzw. zespole Waterhouse-Friderichsena, który jest przykładem wstrząsu występującym głównie u dzieci.

Zmiany histologiczne we wstrząsie wahają się znacznie, ale zwykle są równoległe do zmian makroskopowych. Najsilniej wyrażone są zmiany płucne z przekrwieniem, obrzękiem, krwotokami („nadzianka krwawa”), złuszczaniem nabłonków płucnych i z błonami szklistymi (patrz rozdział o chorobach płuc). Ogniska martwicy i krwotoków znajdywane są i w innych narządach, np. w wątrobie.

Korelacje patokliniczne. W warunkach klinicznych można wydzielić trzy etapy wstrząsu:

  • wstrząs wczesny albo wyrównany,
  • wstrząs niewyrównany ale odwracalny,
  • wstrząs nieodwracalny.

Wstrząs wyrównany cechuje zespół zmian adaptacyjnych, które kompensują niewyrównanie krążenia. Dla tego etapu wstrząsu charakterystyczne jest:

  • Przyspieszenie pulsu (tachycardia). Niewydolność serca i krążenia serce usiłuje „nadrobić” częstością skurczów.
  •  Skurcz arterioli obwodowych. Prowadzi to do redystrybucji krwi i zapewnia normalną perfuzję życiowo ważnym narządom, takim jak mózg i serce (arteriole w tych dwóch narządach nie kurczą się gdyż zaopatrzone są w inne receptory). Charakterystycznie blada jest skóra.
  • Zmniejszenie wydzielania moczu. Jest to też jedna z prób zachowania objętości płynów ciała, zwłaszcza krwi krążącej. Połączone to jest z reguły z wydzielaniem reniny i hormonu antydiuretycznego, które przyczyniają się do retencji płynu w nerkach.

Na tym etapie wstrząsu ciśnienie krwi jest prawidłowe i nie ma poważnych objawów niedotlenienia ważnych dla życia narządów.

Wstrząs niewyrównany rozwija się, kiedy zawodzą mechanizmy kompensacyjne wczesnej fazy wstrząsu. Dla tej fazy wstrząsu charakterystyczne są:

  • niedociśnienie. Narasta zmniejszanie ciśnienia krwi i zmniejsza się wyrzut sercowy;
  • przyspieszony, krótki oddech. W odpowiedzi na niedotlenienie wzrasta częstość oddechów. Z powodu niewydolności serca rozwija się obrzęk płuc, co upośledza oddychanie i wiedzie do ARDS;
  • oliguria. Znaczny skurcz naczyń kory nerek ogranicza filtrację kłębuszkową i wydzielanie płynu przez nerki;
  • kwasica. Kwasica jest częściowo metaboliczna, wynikła z retencji kwaśnych metabolitów skutkiem oligurii, częściowo zależna od niedotlenienia i glikolizy beztlenowewj z gromadzeniem się kwasu mlekowego, a częściowo jest to kwasica gazowa wynikła z retencji dwutlenku węgla wobec niewydolności oddechowej.

Wstrząs nieodwracalny jest rezultatem końcowym wstrząsu niewyrównanego, Wstrząs nieodwracalny charakteryzuje się:

  • zapaścią krążenia,
  • zmniejszonym przepływem krwi przez narządy ważne dla życia,
  • utratą ważnych życiowo funkcji.

Występuje pogorszenie kurczliwości serca (nadmiar tlenku azotu), bakterie z jelit mogą przedostawać się do krążenia (niedotlenienie ściany jelita). Pacjenci tacy są w ciężkim stanie ogólnym lub nieprzytomni. Występuje znaczne niedociśnienie, niewydolność oddechowa, kwasica, bezmocz (może wystąpić martwica kory nerek). Obecne są objawy niewydolności wielonarządowej. Częsty jest zespół wykrzepiania śródnaczyniowego. Początkowe drobne liczne zakrzepiki zastąpione są przez skazę krwotoczną ze zużycia i liczne wybroczyny krwawe lub większe krwotoki. W płucach mamy rozwinięty obraz ARDS. Zachodzi spirala negatywnych zmian prowadzących do śmierci. Wstrząs hipowolemiczny u młodych, uprzednio zdrowych ludzi kończy się dobrze w 80-90% przypadków. Ciężki wstrząs kardiogenny i wstrząs endotoksyczny stale jeszcze cechuje 75% śmiertelność.

Odwiedzający wpisali takie problemy:

wstrząs endotoksyczny, Wstrzs hipowolemiczny, wstrząs hipowolemiczny spowodowany krwotokiem.

Tags: , , , ,

Ostatnia edycja przez

Skomentuj jako pierwszy!

Dodaj komentarz