Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (ZOMR)

Po łacinie: leptomeningitis. Ostry stan zapalny wywołany przedostaniem się bakterii (najczęściej otoczkowych) do PMR, obejmujący oponę miękką i pajęczą oraz przestrzeń podpajęczynówkową, charakteryzujący się obecnością dużej liczby komórek zapalnych, głównie neutrofilów w PMR.

Przykład zapalenia wysiękowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, termin oznacza infekcję opon miękkich i przestrzeni podpajęczynówkowej tak mózgowia jak i rdzenia kręgowego.

Drogi zakażenia :

1. krwiopochodna (zatory septyczne, w przebiegu posocznicy lub wiremii, procesy zapalne dotyczące żył twarzy – drogą wsteczną)
2. bezpośrednia (po zabiegach neurochirurgicznych i urazach)
3. przez ciągłość (zakażenie przepuklin oponowych, procesy zapalne zatoki czołowej i sutkowatej)
4. wstępujące zakażenia obwodowego układu nerwowego (wirusy Herpes, wścieklizna)

Wyróżniamy 3 rodzaje zapalenia opon miękkich:

Zapalenie ostre ropne

etiologia bakteryjna, czynnik infekcyjny różny zależnie od wieku. (wg malejącej częstości):

• noworodki:  Escherichia coli, streptokoki grupy B, Listeria monocytogenes
• 2-3 miesiąc życia : streptokoki grupy B, streptococcus (Diplococcus) pneumoniae, Hemophilus influenzae, 3 m¿ – 3 r¿ : Hemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis,
• dzieci ponad 3 rż i dorośli : Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis,
• starcy :  Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes,

Drogi zakażenia

• Krwiopochodna (wyjście bakteriemii z zapalenia dr oddechowych, ucha środkowego, zatok; wcześniejsza kolonizacja błony śluzowej nosa i gardła)
• Pokarmowa (L. monocytogenes)
• Wynik posocznicy
• Przez ciągłość

Ostre ropne ZOMR – klinika

• Początek nagły
• Stan ciężki
• Dominują objawy oponowe i ­ ciśnienia śródczaszkowego
• W zapaleniu mózgu dołączają się narastające zaburzenia świadomości i objawy ogniskowe

Ostre ropne ZOMR – objawy podstawowe

• Ból głowy – nie ustępuje po lekach
• Nudności, wymioty
• Gorączka > 39oC
• Światłowstręt
• Objawy oponowe ( u starszych mogą nie występować)

Inne objawy ostrego ropnego ZOMR i mózgu

• Pobudzenie psychoruchowe i zaburzenia przytomności
• Napady padaczkowe
• Niedowłady spastyczne
• Niedowłady lub porażenia nn. czaszkowych (VII, III, IV, VI)
• Niewydolność oddechowa, bradykardia
• Opryszczka wargowa
• Wybroczyny i wylewy skórne
• SIRS, DIC, wstrząs, uszkodzenie wielonarządowe
• Obj. uszkodzenia pnia mózgu i móżdżku

makroskopowo (na sekcji):

Mózg obrzękły, mogą być widoczne wgłobienia (przyczyna śmierci). znacznego stopnia przekrwienie naczyń oponowych. przestrzeń podpajęczynówkowa zawiera znaczną ilość wysięku, szczególnie w zbiornikach na podstawie mózgu (nerwy czaszkowe mogą być niewidoczne), na sklepistościach półkul widoczny w rowkach, wzdłuż naczyń. możliwe jest pokrycie wysiękiem wyłącznie grzbietowej powierzchni robaka móżdżku. wysięk okrywający rdzeń kręgowy jest obfitszy po stronie grzbietowej. kolor wysięku może być biały, żółty, zielonkawy lub krwisty.

Uwaga ! Ani rozmieszczenie ani kolor wysięku zapalnego nie pozwalają na rozpoznanie konkretnego czynnika infekcyjnego.

mikroskopowo:

Początkowo w wysięku dominują neutrofile, następnie zaczynają przeważać histiocyty i inne kk typowe dla zapalenia przewlekłego. wysięk wnika w miąższ mózgu wzdłuż przestrzeni Virchowa-Robina. w zewnętrznej warstwie kory zwykle dochodzi do proliferacji mikrogleju i pyknozy jąder neuronów. ściany naczyń oponowych są otoczone naciekiem zapalnym, w światle żył może być obecna zakrzepica a w tętnicach widać proliferację intimy.

W przypadkach śmiertelnych często widoczne jest ventriculitis (zapalenie wyściółki komór), mogące wskutek nagromadzenia martwiczych resztek tkankowych doprowadzić do zatkania układu płynowego mózgu (ostre wodogłowie).

U noworodków częstym (30%) powikłaniem są zawały mózgu o charakterze krwotocznym, powstające prawdopodobnie w wyniku zakrzepicy żylnej, obejmujące tak substancję białą jak i szarą. powikłaniami (częstsze u noworodków) po przebytym zapaleniu opon mogą być :

• wodogłowie (rezultat zatkania wodociągu – wodogłowie wewnętrzne, lub zwłóknienia opon  w.zewnętrzne, częstsze,szczególnie po zapaleniu pneumokokowym)
• kawitacja mózgu (efekt oczyszczenia z zawartości jam pozawałowych)
• wysięk podtwardówkowy (nie wiadomo za bardzo, skąd się bierze – towarzysząca infekcja opony twardej lub zwiększona przepuszczalność opon  miękkich)
• uszkodzenia nerwów czaszkowych (utrata lub upośledzenie wzroku, głuchota, zaburzenia równowagi)
• chemiczne zapalenie opon miękkich w wyniku reakcji na metotrexat lub prokainę może do złudzenia przypominać obrazem morfologicznym ostre zapalenie ropne o etiologii bakteryjnej.

Ostre ropne ZOMR – badania

• ciśnienie PMR i jego ropny charakter
• Leukocytoza z przesunięciem w lewo
• CRP, ­ prokalcytonina w surowicy
• OB.
• PMR(preparat bezpośredni, testy aglutynacji (HiB, S. pneumoniae,  N. meningitidis),  posiew,  PCR
• Posiewy krwi

Ostre ropne ZOMR – PMR

• Barwa – żółtawy
• Przejrzystość – mętny
• Cytoza: kilka-całe pole widzenia, neutrofile 95-100%
• Stężenie białka:  (> 2g/l)
• Stężenie glukozy: ↓↓↓ (< 40% stęż. w sur.)
• Chlorki: ↓↓
• Stężenie kwasu mlekowego:  (> 3,5 mmol/l)

Ostre ropne ZOMR – antybiotykoterapia empiryczna

• Dorosły < 60r.ż. Cefotaksym 2-3 g i.v. co 6h + Penicylina G 6mln j co 6h
• Dorosły > 60r.ż. Cefotaksym 2-3 g i.v. co 6h + Ampicylina 2g i.v. co 4h
• Stan po złamaniu podstawy czaszki jak u dorosłego < 60r.ż.
• Stan po urazie penetrującym, zabiegu neurochirurgicznym
• Wankomycyna 1g i.v. co 8-12h + Cefepim 2g i.v. co 8h

Antybiotykoterapia celowana

• Str. pneumaniae – wankomycyna
• L. monocytogenes – ampicylina
• S. epidermidis, MRSA – wankomycyna lub linezolid
• Pał. G ujemne (szczepy oporne)- meropenem
• Pał. G ujemne (szczepy wrażliwe) – ceftazydym + amikacyna
• Leczenie objawowe i postępowanie ogólne
• Rehabilitacja

Ostre ropne ZOMR – rokowanie

• Trwałe następstwa neurologiczne 9%
• Śmiertelność ~ 20% i zależy od czynnika etiologicznego
• Pał G ujemne >50%
• S. pneumoniae > 30%
• N. meningitidis ~ 10%
• HiB <10%
• L. monocytogenes ~ 30%

Ostre ropne ZOMR – profilaktyka

• Szczepienia: p-ko pneumokokom, meningokokom A i C, HiB
• Chemioprofilaktyka

Zapalenie przewlekłe (ziarniniakowe)

leptomeningitis chronica =  l.granulomatosa

etiologia: gruźlica, kiła OUN, sarkoidoza, choroba Whipple’a, promienica (actinomycosis), nokardioza, brucelloza, grzybice.

Nieco szerzej o najczęstszym rodzaju – neurotuberculosis: częstość proporcjonalna do częstości tbc w danej populacji. najwięcej zachorowań w 3 pierwszych latach życia, jednak ostatnio zaznacza się tendencja do częstszego występowania w starszych grupach wiekowych. śmiertelność najwyższa u b.małych dzieci i po 50 rż. rzadka u kobiet w ciąży, ale w tym wypadku łączy się z niezwykle wysoką śmiertelnością.

patogeneza – wysiew krwiopochodny do OUN, u dzieci często w czasie, gdy ognisko pierwotne i inne zmiany gruźlicze są już w stadium gojenia, natomiast u dorosłych częściej wiąże się z aktywną gruźlicą pozapłucną.

makroskopowo: najczęściej typowa gruba warstwa galaretowatego lub serowaciejącego wysięku na podstawie mózgu. w miarę postępu leczenia wykazuje on tendencję do włóknienia. włóknienie w sąsiedztwie otworów zewnętrznych  komory IV doprowadza do wodogłowia, zaostrzanego później przez rozlane włóknienie opon. rzadko spotyka się wysięk na sklepistościach mózgu, choć mogą tam być obecne małe ziarniniaki gruźlicze (tuberculoma), tak w korze jak i w oponach. rdzeń kręgowy pokryty jest wysiękiem od strony grzbietowej. może dojść do zarostowego zapalenia tętnic mózgu (endarteritis obliterans), szczególnie t. środkowej mózgu, t. szyjnej wewn. i ich gałęzi. efektem bywają zawały mózgu (częsta bezpośrednia przyczyna zgonu).

mikroskopowo : morfologia bardzo różnorodna, z wysiękiem o wielkiej rozmaitości komórek (neutrofile, makrofagi, limfocyty, plazmocyty). w okolicy zmian serowatych widoczne kk nabłonkowate i olbrzymie. w nieleczonych przypadkach udaje się wykazać obecność prątków. gruzełki (tuberculoma) są częstsze na powierzchni mózgu (zwykle małe) i w oponach niż w głębi tkanki mózgowej (zwykle większe). zmiany dotyczą też sąsiadującej tkanki mózgowej – obrzęk, naciek zapalny, glioza. możliwa mikroangiopatia o podłożu alergicznym (okołonaczyniowa demielinizacja i krwinkotoki).

Zapalenie ostre limfocytarne

etiologia : wirusy, reakcja na leżące głębiej zmiany w tkance mózgowej (nowotwory)

w wypadku zakażeń wirusowych: obraz morfologiczny podobny, niezależnie od typu wirusa. zapaleniu opon prawie zawsze towarzyszą zmiany w tkance mózgowej (meningoencephalitis). skąpe nacieki limfocytarne opon miękkich i przestrzeni podpajęczynówkowej. towarzyszą im inne komorki mononuklearne (makrofagi i plazmocyty). granulocyty mogą pojawić się przejściowo w początkowym okresie choroby. proces wykazuje tendencję do samoograniczania się. nie dochodzi do zniszczenia ścian naczyń i zawałów mózgu.

Odwiedzający wpisali takie problemy: