Zapalenie przewlekłe nie tylko określone jest przez długość trwania procesu zapalnego i odmienny od zapalenia ostrego skład nacieku komórkowego (przeważają makrofagi, limfocyty, plazmocyty).
W zapaleniu przewlekłym aktywne zapalenie, uszkodzenie tkanki ( z ewentualną martwicą) i procesy gojenia zachodzą równocześnie. Powstaje samonapędzający się mechanizm kolejnych faz uszkodzenia i reakcji zapalnej, z którego organizm nie potrafi się wyzwolić. Taki jest mechanizm wielu ciężkich, przewlekłych chorób (np. reumatoidalne zapalenie stawów i inne systemowe choroby autoagresyjne, gruźlica, kiła, śródmiąższowe choroby płuc chociażby pylice, przewlekłym procesem zapalnym jest miażdżyca etc.). W zapaleniu przewlekłym w nacieku zapalnym przeważają makrofagi, limfocyty i często plazmocyty. Widoczne jest nie tylko uszkodzenie tkanki, ale gojenie przebiega z tworzeniem ziarniny (zapalenia wytwórcze), tworzeniem nowych naczyń i proliferacji fibroblastów, a w końcu do włóknienia (fibrosis) i bliznowacenia (cicatrisatio).
Węzłową komórką w zapaleniu przewlekłym jest makrofag. W zapaleniu ostrym akumulacja makrofagów w miejscu zapalenia zachodzi w około 48 godzin, jednakże po ustaniu ostrego procesu zapalnego makrofagi albo obumierają, albo przechodzą drogą naczyń chłonnych do węzłów chłonnych. W zapaleniu przewlekłym skutkiem różnych mechanizmów utrzymuje się rekrutacja i akumulacja makrofagów w miejscu zapalenia.
Największym źródłem zgromadzonych makrofagów jest stale utrzymujący się proces chemotaksji pod wpływem fragmentu C5a komplementu, chemokin produkowanych przez aktywowane makrofagi (zamknięte koło patogenetyczne), czynniki wzrostu, produkty rozpadu włóknika (fibrynopeptydy), czy też kolagenu. Lokalna proliferacja makrofagów dawniej była negowana, ale obecnie wiadomo, że może zachodzić np. w płytce miażdżycowej. Zgromadzone makrofagi unieruchamiane są w ognisku zapalenia poprzez cytokiny, (macrophage inhibitory factor).
Makrofagi aktywowane w procesie zapalnym produkują cały szereg (kilkadziesiąt) czynników biorących udział w zapaleniu i obronie przed czynnikami szkodliwymi, ale też innych czynników mogących uszkadzać komórki i tkanki (patrz też rozdział o immunopatologii).
W zapaleniu przewlekłym biorą też udział inne komórki, np. limfocyty, przy czym współuczestniczą one zarówno w procesach immunologicznych jak i nie-immunologicznych zapalenia. Stymulowane przez monocyty/makrofagi same je zwrotnie aktywują zamykając samonapędzające się koło zapalenia przewlekłego. Mastocyty, bazofile i eozynofile biorą udział w reakcjach alergicznych, ale też eozynofile zaangażowane są w zwalczaniu pasożytów (zasadowe białko ziarnistości eozynofilów jest toksyczne dla pasożytów). W wielu zapaleniach przewlekłych nadal współuczestniczy duża liczba granulocytów obojętnochłonnych.
Zapalenia ziarniniakowe
Zapalenia ziarniniakowe są wyrazem udziału w procesie zapalnym reakcji immunologicznej nadwrażliwości typu późnego (komórkowego). Dawniej zapalenia takie nazywano swoistymi ze względu na charakterystyczny obraz mikroskopowy z tworzeniem ziarniniaków. Ziarniniak = ziarnina uformowana w formę guzka, a czasem sporego guza.
Wyróżniamy ziarniniaki dookoła ciała obcego. Takim jest np. ziarniniak dookoła szwów chirurgicznych, czy też wokół ziaren talku (w jamie otrzewnej po zabiegu chirurgicznym, lub np. w płucach u narkomanów). Częsty u nas (ze względy na rozprzestrzenienie próchnicy zębów) jest ziarniniak okołowierzchołkowy zęba związany z przejściem „leczonego” zapalenia miazgi na otoczenie korzenia zęba. Ziarniniak taki zawiera prócz typowej ziarniny komórki olbrzymie dookoła ciała obcego.
Drugim typem jest ziarniniak nabłonkowatokomórkowy powstający na drodze immunologicznej. Makrofagi po pochłonięciu czynnika sprawczego (np. bakterii gruźlicy) prezentują pochłonięte antygeny limfocytom T. Te nie tylko aktywują dalsze limfocyty T (poprzez IL-2), ale też produkują interferon g, który powoduje zmianę morfologii i czynności makrofagów zmieniając je w tzw. komórki nabłonkowate. Makrofagi takie mają obfitą cytoplazmę i mniej już są skłonne do fagocytozy, za to produkują cała gammę cytokin. Niektóre z makrofagów tworzą komórki olbrzymie tzw. komórki Langhansa. Skupienie komórek nabłonkowatych, z obecnością (lub bez) komórki olbrzymiej i peryferycznie rozmieszczonych limfocytów tworzy drobny guzek nazywany gruzełkiem (tuberculum– jest on nieco poniżej granicy widzialności gołym okiem, widać dopiero skupienie dwóch czy trzech gruzełków).
Sztandarowym przykładem występowania gruzełków i zapalenia ziarniniakowego jest gruźlica. W gruźlicy gruzełek w centralnych częściach ulega martwicy serowatej (caseificatio). Obecnie wiemy, że prócz gruźlicy zapalenia ziarniniakowe z tworzeniem gruzełków jednak bez serowacenia zdarzają się w całej grupie zapaleń tzw. gruźliczo-podobnych. Zaliczamy tu niektóre choroby zakaźne (np. trąd, kiła, choroba kociego pazura, zapalenie węzłów chłonnych krezkowych, tularemia, rodoncjoza i inne choroby odzwierzęce), sarkoidozę (o nieznanym czynniku etiologicznym), ale też berylozę. W każdym więc przypadku winniśmy dążyć do sprecyzowania czynnika etiologicznego, uzupełniając badanie morfologiczne badaniami serologicznymi, wyhodowaniem bakterii, lub techniką PCR czy hybrydyzacji in situ.
Skomentuj jako pierwszy!