Zawał serca (mięśnia sercowego)

Zawał mięśnia sercowego (infarctus myocardii) tym terminem tym określamy rozległą (średnica min. około 2.5 cm), pierwotnie skrzepową martwicę mięśnia sercowego której dominującą przyczyną jest niedokrwienie. nie traktujemy więc jako zawału ani rozległej martwicy spowodowanej innymi przyczynami (np działaniem toksyn) ani martwicy na tle przewlekłego niedokrwienia – jest ona drobnoogniskowa i rozsiana.

Jest to najczęstsza bezpośrednia przyczyna śmierci (oprócz wylewu do mózgu). 55% osób zostaje dowiezionych do szpitala (reszta 45% umiera nagle lub pomoc dociera za późno).

Uwagi epidemiologiczne :

• 5% zawałów dotyczy osób przed 40 rż,
• ryzyko dla mężczyzn jest większe w młodszych grupach wiekowych (przed 45 rż ok 6% – kobiety zapadają na zawał średnio 10 lat później niż mężczyźni) ale różnica z wiekiem ulega zmniejszeniu- ok 80 rż jest jednakowe dla obydwu płci,
• ryzyko liniowo koreluje z liczbą wypalonych papierosów
• 60 % osób z zawałem miało wcześniej nadciśnienie tętnicze
• inne czynniki ryzyka: cukrzyca, hypercholesterolemia, nadwaga, dna, przewlekły stres
• konsumpcja ok 50 ccm wysokoprocentowego alkoholu dziennie redukuje ryzyko o 50%, jednakże alkoholicy częściej zapadają na zawał mięśnia sercowego.

Wyróżniamy 2 typy zawału mięśnia sercowego o odmiennej morfologii i patogenezie :

zawał pełnościenny (infarctus transmuralis)

obejmuje całą grubość ściany serca. stanowi 2/3 zawałów. w 90% spowodowany zakrzepem powstałym na powierzchni pękniętej, owrzodziałej lub spęczniałej (skutkiem wewnętrznego krwotoku) blaszce miażdżycowej. skurcz naczynia wieńcowego ma drugorzędne znaczenie. na pozostałe 10% składają się :

• uwięźnięcie w naczyniach wieńcowych materiału zatorowego pochodzącego z lewego serca (zakrzepica przyścienna, endocarditis), żył płucnych lub żył obwodowych (zatory paradoksalne). zatory stosunkowo rzadko więzną w tętnicach wieńcowych ze względu na ich odejście od aorty pod kątem prostym i wypełnianie się w czasie rozkurczu serca, kiedy potencjalny materiał zatorowy odpływa już z prądem krwi w aorcie.
• zapalenia tętnic (np panarteritis nodosa – guzkowe zapalenie tętnic, arteritis gigantocellularis – olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic)
• silny skurcz naczyń wieńcowych bez morfologicznych zmian w tętnicach – spotykany u kokainistów
• nieprawidłowości  rozwojowe naczyń wieńcowych (np pojedyncza tętnica wieńcowa – zawał w czasie wysiłku)

zawał podwsierdziowy (infarctus subendocardialis)

strefa zawału obejmuje 1/2-1/3 grubości mięśnia serca od strony wsierdzia ( często za wyjątkiem kilku warstw komórek położonych tuż pod wsierdziem, odżywianych bezpośrednio krwią przepływającą przez serce). ok 1/3 zawałów. zaawansowana miażdżyca wszystkich większych naczyń wieńcowych powoduje, że nie mogą się one wystarczająco rozkurczać w wypadku zwiększonego zapotrzebowania mięśnia na tlen (działanie katecholamin) – dochodzi wówczas do obumarcia tej strefy mięśnia, w której krążenie oboczne jest najsłabiej rozwinięte, a więc warstwy podwsierdziowej.

morfologia zawału :

lokalizacja : prawie wyłącznie lewa komora, zawały części prawej komory towarzyszą zawałom zajmującym tylną ścianę komory lewej lub tylną część przegrody, izolowane zawały prawej komory stanowią 1-3% zawałów (w przeroście i przeciążeniu pk). prawa komora ma mniejsze zapotrzebowanie energetyczne i częściowo odżywia się bezpośrednio krwią przepływającą przez komorę.

zawały przedsionków – możliwe, że są częstsze, niż się przypuszcza, ale trudno je zdiagnozować, tak klinicznie jak i anatomopatologicznie. towarzyszą ok 5-10% zawałów lewej komory. izolowany zawał przedsionka (bardzo rzadki, zwykle dotyczy przedsionka prawego) możliwy jest do zauważenia, gdy spowoduje zakrzepicę przyścienną lub pęknięcie ściany przedsionka.

• 40-50% zawałów – obszar unaczynienia gałęzi zstępującej lewej t.wieńcowej (przednia ściana lk, przednia 2/3 przegrody, koniuszek)
• 30-40% zawałów – obszar prawej tętnicy wieńcowej (tylna ściana lewej komory, 1/3 tylna przegrody)
• 15-20% – obszar gałęzi okalającej lewej t. wieńcowej (boczna ściana lewej komory).

morfologię zawału cechuje ewolucja obrazu tak mikro- jak i makroskopowego :

makroskopowo

8-9 godz. po dokonaniu się zawału – obszar martwicy jest nieco jaśniejszy i suchszy od otoczenia. W przypadkach, w których zgon nastąpił przed upływem tego czasu zawału nie można rozpoznać na sekcji. pomocna w diagnostyce bywa reakcja histochemiczna wg. Nachlassa i Shnitki uwidaczniająca spadek aktywności dehydrogenaz w martwiczym mięśniu sercowym – inkubowane w roztworze NBT (nitro-blue-tetrazoline) płaty mięśnia sercowego nie wybarwiają się na niebiesko w obszarach zawału (można ponoć wykryć już 3-godzinny zawał). zakrzep spotykany jest w 50% sekcji – w części przypadków ulega prawdopodobnie fibrynolizie (o tym, że się wytworzył świadczą wyniki angiografii tętnic wieńcowych).

18-72 godz – strefa zawału jest wyraźnie blada, możliwe pojawienie się zastoinowych ognisk w obrębie martwicy

4 dzień – na granicy zawału pojawia się zażółcenie – tak makroskopowo wygląda nagromadzenie granulocytów w tym obszarze

6-8 dzień – żółknie cały obszar zawału

8-10 dzień – strefa na obwodzie zawału przybiera barwę czerwoną (barwa od tworzącej się tkanki ziarninowej zastępującej martwicę). ziarnina stopniowo zamienia się w bliznę (w tempie ok 1 mm/10 dni)

6-8 tygodni – cały obszar zawału zajmuje tkanka łączna włóknista (blizna)

w 3- 6 miesiącu od dokonania się zawału w bliźnie rośnie ilość włókien elastycznych, poprawiających jej mechaniczne właściwości. rzadko blizna wapnieje.

mikroskopowo

W praktyce warto zapamiętać, że:

pierwszym, wiarygodnym objawem mikroskopowym zawału mięśnia sercowego jest naciek neutrofilowy w strefie obwodowej martwicy (ok 6 godziny po dokonaniu się zawału) – zawałów które doprowadziły do zgonu przed tym czasem nie można rozpoznać morfologicznie. zmiany opisywane jako bardzo wczesne (tzw. węzły skurczu, utrata poprzecznego prążkowania czy falistość włókien mięśniowych) są prawdopodobnie artefaktami.

Powikłania morfologiczne zawału mięśnia sercowego :

1. pęknięcie mięśnia serca (5-10% zawałów):
1. zewnętrzne (głównie ściany lewej komory) => tamponada worka osierdziowego. typowo ok 4-10 dnia (tkanka martwicza rozmiękczona przez neutrofile przy niewytworzonej jeszcze bliźnie)
2. wewnętrzne : mięsień  brodawkowaty (głównie tylny) => nagła śmierć skutkiem niedomykalności zastawki mitralnej
3. przegroda międzykomorowa => 80% śmiertelność (zgon od kilku dni do kilku tyg.) z powodu niewydolności obu komór. interwencja operacyjna ma sens dopiero w ok 2 miesiące po zawale.
2. zakrzepica przyścienna – duże rozbieżności na temat częstości (od 6 do 60%). może być źródłem zatorów (zawały mózgu, śledziony, nerek, zatory tętnic kończyn dolnych – któreś z powyższych zdarza się w ok 20% zawałów)
3. zapalenie nasierdzia – powoduje niegroźne zwykle w skutkach zrosty osierdziowe.
4. tętniak w obrębie blizny (5-40%) – pogarsza hemodynamikę komory lewej. w wypadku, gdy dotyczy przegrody międzykomorowej może dojść do niewydolności prawej komory wskutek wpuklenia się przegrody do pk. zakrzep zwykle wypełniający tętniak (wbrew nazwie tętniaki nie tętnią) nie ulega nigdy organizacji.
5. zespół Dresslera – (30% zawałów) w 10 dni do 2 lat po zawale dochodzi do wzrostu OB i temperatury, zpalenia, często krwotocznego, nasierdzia, opłucnej i płuc. ustępuje samoistnie, niegroźny. może nawracać. mechanizm autoimmunizacyjny.
6. zropienie obszaru zawału – rzadkie. bakterie zwykle z ognisk współistniejącego zapalenia płuc.

Podsumowanie:

Zawałem określamy martwicę narządu lub jego części będącą następstwem niedokrwienia, czy to skutkiem upośledzonego dopływu krwi przez tętnice, czy to (znacznie rzadziej) upośledzonego odpływu żylnego. martwica ma zwykle charakter skrzepowy (wyjątkiem jest zawał centralnego systemu nerwowego). narządy prawie nigdy nie ulegające zawałom to macica, prącie, pęcherz moczowy, tarczyca i język.

zawały blade – zawały, w których martwicza tkanka nie ulega przekrwieniu. dochodzi do nich gdy przerwany dopływ krwi tętniczej do narządów o spoistej budowie (serce, nerki, śledziona)

zawały czerwone (krwotoczne) – znaczne przekrwienie martwiczej tkanki jest efektem :

• upośledzenia odpływu żylnego
• luźnej budowy tkankowej narządu
• podwójnego ukrwienia narządu (płuca)
• uprzedniego silnego przekrwienia
• zaburzeń hemostazy (ukrwotocznienie zawału serca po leczeniu streptokinazą) do zawałów krwotocznych dochodzi w płucach, jajnikach i jądrach (skręt szypuły), mózgu.

Objawy zawału

•        bezobjawowo – rzadko
•        bardzo silny narastający ból za mostkiem, promieniujący do lewego barku i kończyny;
•        duży lęk przed śmiercią;
•        50% następuje podczas pierwszego zawału.

Leczenie zawału

•        cewnik – angioplastyka (poszerzanie naczyń) – przy znieczuleniu miejscowym?
•        Bajpasy – wszczepienie ominięcia zwężenia (zazwyczaj używa się do tego tętnicy piersiowej wewnętrznej lub żyły odpiszczelowej krótkiej)

Odwiedzający wpisali takie problemy: