Zespół stopy cukrzycowej

Definicja zespołu stopy cukrzycowej (ZSC) – owrzodzenie i/lub destrukcja tkanek głębokich w połączeniu z zaburzeniami neurologicznymi  oraz chorobami naczyń obwodowych o różnym stopniu zaawansowania.
ZSC najczęściej dotyczy: mężczyzn, w przedziale wiekowym 55-65 lat, z czasem trwania cukrzycy ok.12 lat. Jest to schorzenie kosztowne, potencjalnie zagrażające całej kończynie.

Czynniki sprzyjające wystąpieniu owrzodzenia stopy:

• Długoletnia cukrzyca
• Niedostateczna kontrola glikemii
• Osłabienie wzroku
• Znieksztalcenia stopy
• Nefropatia
• Modzele, źle dopasowane obuwie
• Brak edukacji chorego
• Brak lub niewłaściwa higiena stóp

Podział uszkodzeń stóp  u chorych na cukrzycę:

• zespół stopy cukrzycowej niedokrwiennej (10%)
• zespół stopy cukrzycowej neuropatycznej (45-60%)
• zespół stopy cukrzycowej mieszanej (25-45%)
• w patologii stóp u chorych na cukrzycę ogniskują się wszystkie zaburzenia obserwowane w cukrzycy:
• zaniki mięśniowe, zmiany skórne
• ograniczenie ruchomości w stawach
• zaburzenia ukształtowania stopy
• bezpośrednie wpływy metaboliczne
• infekcja

Częstość występowania powikłań w obrębie stóp:

• roczna zapadalność: 2 – 3%, chorobowość: 4 – 10%
• połowa amputacji nieurazowych to chorzy z cukrzycą
• Chorzy po wysokiej amputacji żyją tylko od 3 do 5 lat a ok. 60% chorych po amputacji jednej kończyny ma w ciągu 5 lat amputowaną drugą kończynę
• najczęstsza przyczyna hospitalizacji chorych na cukrzycę to zakażenia stopy
• w Polsce subpopulacja chorych z ZSC wynosi ponad 100 tys.

 Makroangiopatia cukrzycowa

to uwarunkowane wieloma czynnikami , wczesne zmiany miażdżycowe w zakresie dużych i średnich naczyń (atheromatosis), ale także w zakresie tętniczek (arteriolosclerosis). Należy tu także stwardnienie błony środkowej- miażdżyca Mönckeberga i wenopatia cukrzycowa.

Występowanie czynników miażdzycorodnych w c.t.1 i c.t.2

Czynniki patogenetyczne makroangiopatii

• Hyperinsulinemia, hyperlipidemia, nefropatia, neuropatia, mirkoangiopatia-nieenzymatyczna glikacja białek, trombofilia cukrzycowa, ponadto wiek, czas trwania cukrzycy
• Potencjalne czynniki: ­CRP, ­fibrynogenu, ­homocysteiny, ­apoB, ­Lp(a), ­lepkości krwi

Choroba tętnic obwodowych w cukrzycy

Diagnostyka zespołu stopy cukrzycowej

• Dane z wywiadu, ocena wiedzy pacjenta na temat badania stóp
• Badanie przedmiotowe: ocena biomechaniki stopy- kształt, deformacje, ruchomość w stawach, ocena skóry: obrzęk, modzele, krwiaki, ocena neurologiczna (monofilament, neuropad, neurotips, thip-therm) i angiologiczna (ocena wskaznika k/r)
• Posiew z rany, badanie rtg stóp
• Pełne badanie stóp: 1x w roku
• Duże ryzyko: co 3 m-ce

Badania nieinwazyjne angiologiczne

• pomiar ciśnienia skurczowego metodą dopplerowską (głowica dopplerowska o częstotliwości 5-10MHz)
• ABI – norma:  0,91-1,30; dla chorych na cukrzycę: TSPI – norma: powyżej 0,6
• ocena bezwzględnych wartości ciśnień
• próby wysiłkowe: test marszowy na bieżni z pomiarem ciśnienia skurczowego na kostce przed  i po wysiłku (pomiar czasu niedokrwienia powysiłkowego)
• pomiar prędkości przepływu
• badanie ultrasonograficzne metodą duplex -scan
• badanie angiograficzne metodą rezonansu magnetycznego (MRA)
• angiografia brzuszna   met. Seldingera
• W niedokrwieniu krytycznym: ocena przewidywania gojenia: ciśnienie na paluchu, pomiar TcPO2

Metody leczenia objawowej miażdzycy zarostowej

Techniki operacyjne:

• Otwarte: enarterektomia, przęsłowanie
• Endowaskularne:    z/lub bez implantacji stentu, z/lub bez trombolizy
• Inne: wszczepianie macierzystych komórek szpikowych do niedokrwionych kończyn

Metody zachowawcze:

•  Leczenie systemowej miażdżycy, modyfikacja czynników ryzyka: palenie!!!
• Dobra kontrola glikemii i zaburzeń lipidowych
• Leki antyagregacyjne
• Rehabilitacja ruchowa
• Farmakoterapia
• profilaktyka

Leczenie  farmakologiczne  przewlekłego niedokrwienia kończyn:

• Leczenie farmakologiczne przewlekłego niedokrwienia kończyn:
• Leki naczynioaktywne: Pentoxyfilline – Polfilin, Agapurin, Trental, p.o. 2 x 600mg, i.v. lub i.a. 300 – 1200 mg
• Xantinol nicotinate – Sadamin p.o. 3 x 1 tabl. (150 mg)
•   lub 2 x 300 mg, Sadamin prol, i.v lub i.a. 1 – 3 amp. (300 – 900 mg)/dobę.
• Fumaran bencyklanu – Halidor 3 x 1 tabl. (100 mg), i.v. lub i.a. 50 – 500 mg (1-10 amp.)/dobę.
• Uwaga! przy stosowaniu leków naczynioaktywnych mogą wystąpić objawy zespołu podkradania.
• Prostaglandyny E1: i.a 1 x 10 μg, i.v. 2 x 40 μg we wlewach 2 h lub 60 µg we wlewie 3 h
• Sulodexide- glikozaminoglikany: Vessel Due F: 2x dziennie 1 amp. 300LSUi.v.

Leczenie przeciwpłytkowe

ASA– zalecenia PTD 2005 dawka 75-162 mg/dl: prewencja pierwotna u wszystkich chorych  z cukrzycą t.2 i t. 1>40 roku życia., obciążonych zwiększonym ryzykiem incydentów sercowo-naczyniowych, we wtórnej prewencji incydentów sercowo-naczyniowych większa skuteczność ma tiklopidyna w dawce 2×250 mg

Wnioski wypływające z metaanalizy 145 badań z randomizacją – 100 tys. pacjentów, zmniejszenie względnego ryzyka: udaru, zawału lub zgonu z przyczyn naczyniowych o 27%, PAD w cukrzycy: zaleca się, badanie CAPRIE, 19 tys. Pacjentów, stosowanie klopidogrelu w dawce 75 mg/die zmniejsza ryzyko o 8,7% w porównaniu z ASA. Wnioski: chorzy na cukrzycę powinni otrzymywać lek p/płytkowy ASA lub klopidogrel, chorzy na cukrzycę i PAD mogą odnosić większe korzyści z PRZYJMOWANIA KLOPIDOGRELU

Leki przeciwpłytkowe:

• indobufen, sulfinpirazon i inne NLPZ
• prostanoidy hamujace czynność płytek krwi: prostaglandyna E1 (PGE1- alprostadil), prostglandyna D2(PGD2), prostacyklina(PGI2), iloprost i inne analogi prostacykliny
• nienasycone kwasy tłuszczowe: kwas eikozapentaenowy i dokozaheksaenowy inhibitory fosfodiesterazy
• Inhibitory fosfodiesterazy typu III-cilostazol zarejestrowany przez FDA do leczenia chromania przestankowego, 6/8 prób klinicznych: wydlużenie max. Dystansu, poprawa sprawności czynnościowej i jakościowej życia, p/wskazania: niewydolność serca

Leki o udokumentowanym działaniu p/miażdżycowym:statyny

• poprawa parametrów fizjologicznych ściany naczynia pozostaje w bezpośredniej relacji
•  do zwiększenia syntezy NO (ox-LDL hamuje eNOS) oraz do hamującego wpływu na syntezę ET-1
• modyfikacja profilu fibrynolitycznego: zmniejszenie stężenia fibrynogenu, obniżenie PAI-1, zmniejszenie stężenia trombiny, zmniejszenie wytwarzania czynnika tkankowego i tromboksanu A2 w płytkach
• działanie przeciwzapalne – zmniejszenie stężenia białka C-reaktywnego oraz osoczowego amyloidu A
• osłabienie akywności enzymów degradujących macierz łącznotkanową: metaloproteinaz

Antagoniści wapnia

Przeciwdziałają powstawaniu i/lub wpływają na regresję już istniejących zmian miażdżycowych; obniżając ciśnienie krwi likwidują wpływ jednego  z zasadniczych czynników ryzyka miażdżycy. Dodatkowo zmniejszają aterogenność lipidów osocza, hamują chemotaksję i migrację komórek mięśni gładkich, zmniejszają agregację płytek krwi i syntezę tromboksanu. Najsilniejszy wpływ hamujący na tworzenie blaszek miażdżycowych mają długodziałające, silnie lipofilne  pochodne dihydropirydyny – lacidipina, zaliczana do antagonistów wapnia III generacji.

Inhibitory konwertazy angiotenzyny

Pierwszoplanowe znaczenie fizycznego

• Poprawa mikro-krążenia
• Poprawa metabolizmu tlenowego mięśni
• poprawa właściwości reologicznych krwi
• Zmniejszenie odczynu zapalnego ( obniżenie białka C, amyloidu, stosunku albumin/kreatyniny)
• Poprawa biomechaniki marszu
• poprawa ekonomizacji chodzenia
• zmiana percepcji bólu
• Ograniczenie oddziaływania czynników ryzyka miażdżycy ( kontrola ciężaru ciała, poprawa reaktywności na insulinę, obniżenie glikemii, wzrost HDL, obniżenie TG)

Aktywność ruchowa w MKD

• Formy: zalecenia:”proszę więcej spacerować”Þdorażnie kontrolowany program rehabilitacji domowejÞnadzorowany program rehabilitacji ambulatoryjnej o„złoty standard”:ćwiczenia marszowe- pełny program 3-6m-cy, ćwiczenia 3x w tygodniu po ok. 60 min
• Ćwiczenia na ergometrze rowerowym
• Ćwiczenia siły mięśni nóg, ćwiczenia kończyn górnych, trening Buergera, inne metody: przerywana kompresja

Cechy różnicujące stopę niedokrwienną i neuropatyczną

Badanie neurologiczne

Ocena kliniczna owrzodzeń

• lokalizacja
• charakterystyka: głębokość, dno (ziarnina, włóknik, martwica)
• brzegi (rogowacenie, maceracja), wydzielina)
• tkanki otaczające (obrzęk, cellulitis, objaw chełbotania)

Typowe deformacje stopy cukrzycowej

• szponowatość palców ( w wyniku wypadnięcia działania m. wewnętrznych )
• obrzęk + spłaszczenie łuku poprzecznego i podłużnego = stopa płasko-koślawa
• opadnięcie stopy
• paluchy koślawe
• palce młoteczkowate
• ostroga piętowa
• zapalenie kaletki maziowej ścięgna Achillesa

Badania radiologiczne

• rtg stóp w kilku projekcjach (ocena deformacji, mikrozłamań, subluksacji, osteolizy, zwapnień  w tętnicach)
• scyntygrafia kości za pomocą izotopu 99mTC-MD  lub z użyciem znakowanych 111 In leukocytów
• angiografia
• rezonans magnetyczny – do rozpoznawania osteomyelitis
• ocena osteoporozy

Osteoartropatia cukrzycowa – stadia rozwoju

• okres bezobjawowy: osteopenia z osteolizą
• okres przebudowy: destrukcja stawu
• okres stabilizacji i tworzenia nowego modelu patologicznego stawu

Odwiedzający wpisali takie problemy: