Definicja zespołu stopy cukrzycowej (ZSC) – owrzodzenie i/lub destrukcja tkanek głębokich w połączeniu z zaburzeniami neurologicznymi oraz chorobami naczyń obwodowych o różnym stopniu zaawansowania.
ZSC najczęściej dotyczy: mężczyzn, w przedziale wiekowym 55-65 lat, z czasem trwania cukrzycy ok.12 lat. Jest to schorzenie kosztowne, potencjalnie zagrażające całej kończynie.
Czynniki sprzyjające wystąpieniu owrzodzenia stopy:
- Długoletnia cukrzyca
- Niedostateczna kontrola glikemii
- Osłabienie wzroku
- Znieksztalcenia stopy
- Nefropatia
- Modzele, źle dopasowane obuwie
- Brak edukacji chorego
- Brak lub niewłaściwa higiena stóp
Podział uszkodzeń stóp u chorych na cukrzycę:
- zespół stopy cukrzycowej niedokrwiennej (10%)
- zespół stopy cukrzycowej neuropatycznej (45-60%)
- zespół stopy cukrzycowej mieszanej (25-45%)
- w patologii stóp u chorych na cukrzycę ogniskują się wszystkie zaburzenia obserwowane w cukrzycy:
- zaniki mięśniowe, zmiany skórne
- ograniczenie ruchomości w stawach
- zaburzenia ukształtowania stopy
- bezpośrednie wpływy metaboliczne
- infekcja
Częstość występowania powikłań w obrębie stóp:
- roczna zapadalność: 2 – 3%, chorobowość: 4 – 10%
- połowa amputacji nieurazowych to chorzy z cukrzycą
- Chorzy po wysokiej amputacji żyją tylko od 3 do 5 lat a ok. 60% chorych po amputacji jednej kończyny ma w ciągu 5 lat amputowaną drugą kończynę
- najczęstsza przyczyna hospitalizacji chorych na cukrzycę to zakażenia stopy
- w Polsce subpopulacja chorych z ZSC wynosi ponad 100 tys.
Makroangiopatia cukrzycowa
to uwarunkowane wieloma czynnikami , wczesne zmiany miażdżycowe w zakresie dużych i średnich naczyń (atheromatosis), ale także w zakresie tętniczek (arteriolosclerosis). Należy tu także stwardnienie błony środkowej- miażdżyca Mönckeberga i wenopatia cukrzycowa.
Występowanie czynników miażdzycorodnych w c.t.1 i c.t.2
c.t.1 | c. t. 2 | ||
Bez nefropatii | Z nefropatią | ||
otyłość | – | – | +++ |
RR | – | +++ | ++ |
TCH | +/ – | +++ | + |
TG
|
+/ – | ++ | +++ |
HDL | – | +++ | ++ |
Hyperinsulinemia | + | ++ | ++ |
Czynniki patogenetyczne makroangiopatii
- Hyperinsulinemia, hyperlipidemia, nefropatia, neuropatia, mirkoangiopatia-nieenzymatyczna glikacja białek, trombofilia cukrzycowa, ponadto wiek, czas trwania cukrzycy
- Potencjalne czynniki: CRP, fibrynogenu, homocysteiny, apoB, Lp(a), lepkości krwi
Choroba tętnic obwodowych w cukrzycy
Diagnostyka zespołu stopy cukrzycowej
- Dane z wywiadu, ocena wiedzy pacjenta na temat badania stóp
- Badanie przedmiotowe: ocena biomechaniki stopy- kształt, deformacje, ruchomość w stawach, ocena skóry: obrzęk, modzele, krwiaki, ocena neurologiczna (monofilament, neuropad, neurotips, thip-therm) i angiologiczna (ocena wskaznika k/r)
- Posiew z rany, badanie rtg stóp
- Pełne badanie stóp: 1x w roku
- Duże ryzyko: co 3 m-ce
Badania nieinwazyjne angiologiczne
- pomiar ciśnienia skurczowego metodą dopplerowską (głowica dopplerowska o częstotliwości 5-10MHz)
- ABI – norma: 0,91-1,30; dla chorych na cukrzycę: TSPI – norma: powyżej 0,6
- ocena bezwzględnych wartości ciśnień
- próby wysiłkowe: test marszowy na bieżni z pomiarem ciśnienia skurczowego na kostce przed i po wysiłku (pomiar czasu niedokrwienia powysiłkowego)
- pomiar prędkości przepływu
- badanie ultrasonograficzne metodą duplex -scan
- badanie angiograficzne metodą rezonansu magnetycznego (MRA)
- angiografia brzuszna met. Seldingera
- W niedokrwieniu krytycznym: ocena przewidywania gojenia: ciśnienie na paluchu, pomiar TcPO2
Metody leczenia objawowej miażdzycy zarostowej
Techniki operacyjne:
- Otwarte: enarterektomia, przęsłowanie
- Endowaskularne: z/lub bez implantacji stentu, z/lub bez trombolizy
- Inne: wszczepianie macierzystych komórek szpikowych do niedokrwionych kończyn
Metody zachowawcze:
- Leczenie systemowej miażdżycy, modyfikacja czynników ryzyka: palenie!!!
- Dobra kontrola glikemii i zaburzeń lipidowych
- Leki antyagregacyjne
- Rehabilitacja ruchowa
- Farmakoterapia
- profilaktyka
Leczenie farmakologiczne przewlekłego niedokrwienia kończyn:
- Leczenie farmakologiczne przewlekłego niedokrwienia kończyn:
- Leki naczynioaktywne: Pentoxyfilline – Polfilin, Agapurin, Trental, p.o. 2 x 600mg, i.v. lub i.a. 300 – 1200 mg
- Xantinol nicotinate – Sadamin p.o. 3 x 1 tabl. (150 mg)
- lub 2 x 300 mg, Sadamin prol, i.v lub i.a. 1 – 3 amp. (300 – 900 mg)/dobę.
- Fumaran bencyklanu – Halidor 3 x 1 tabl. (100 mg), i.v. lub i.a. 50 – 500 mg (1-10 amp.)/dobę.
- Uwaga! przy stosowaniu leków naczynioaktywnych mogą wystąpić objawy zespołu podkradania.
- Prostaglandyny E1: i.a 1 x 10 μg, i.v. 2 x 40 μg we wlewach 2 h lub 60 µg we wlewie 3 h
- Sulodexide- glikozaminoglikany: Vessel Due F: 2x dziennie 1 amp. 300LSUi.v.
Leczenie przeciwpłytkowe
ASA– zalecenia PTD 2005 dawka 75-162 mg/dl: prewencja pierwotna u wszystkich chorych z cukrzycą t.2 i t. 1>40 roku życia., obciążonych zwiększonym ryzykiem incydentów sercowo-naczyniowych, we wtórnej prewencji incydentów sercowo-naczyniowych większa skuteczność ma tiklopidyna w dawce 2×250 mg
Wnioski wypływające z metaanalizy 145 badań z randomizacją – 100 tys. pacjentów, zmniejszenie względnego ryzyka: udaru, zawału lub zgonu z przyczyn naczyniowych o 27%, PAD w cukrzycy: zaleca się, badanie CAPRIE, 19 tys. Pacjentów, stosowanie klopidogrelu w dawce 75 mg/die zmniejsza ryzyko o 8,7% w porównaniu z ASA. Wnioski: chorzy na cukrzycę powinni otrzymywać lek p/płytkowy ASA lub klopidogrel, chorzy na cukrzycę i PAD mogą odnosić większe korzyści z PRZYJMOWANIA KLOPIDOGRELU
Leki przeciwpłytkowe:
- indobufen, sulfinpirazon i inne NLPZ
- prostanoidy hamujace czynność płytek krwi: prostaglandyna E1 (PGE1- alprostadil), prostglandyna D2(PGD2), prostacyklina(PGI2), iloprost i inne analogi prostacykliny
- nienasycone kwasy tłuszczowe: kwas eikozapentaenowy i dokozaheksaenowy inhibitory fosfodiesterazy
- Inhibitory fosfodiesterazy typu III-cilostazol zarejestrowany przez FDA do leczenia chromania przestankowego, 6/8 prób klinicznych: wydlużenie max. Dystansu, poprawa sprawności czynnościowej i jakościowej życia, p/wskazania: niewydolność serca
Leki o udokumentowanym działaniu p/miażdżycowym:statyny
- poprawa parametrów fizjologicznych ściany naczynia pozostaje w bezpośredniej relacji
- do zwiększenia syntezy NO (ox-LDL hamuje eNOS) oraz do hamującego wpływu na syntezę ET-1
- modyfikacja profilu fibrynolitycznego: zmniejszenie stężenia fibrynogenu, obniżenie PAI-1, zmniejszenie stężenia trombiny, zmniejszenie wytwarzania czynnika tkankowego i tromboksanu A2 w płytkach
- działanie przeciwzapalne – zmniejszenie stężenia białka C-reaktywnego oraz osoczowego amyloidu A
- osłabienie akywności enzymów degradujących macierz łącznotkanową: metaloproteinaz
Antagoniści wapnia
Przeciwdziałają powstawaniu i/lub wpływają na regresję już istniejących zmian miażdżycowych; obniżając ciśnienie krwi likwidują wpływ jednego z zasadniczych czynników ryzyka miażdżycy. Dodatkowo zmniejszają aterogenność lipidów osocza, hamują chemotaksję i migrację komórek mięśni gładkich, zmniejszają agregację płytek krwi i syntezę tromboksanu. Najsilniejszy wpływ hamujący na tworzenie blaszek miażdżycowych mają długodziałające, silnie lipofilne pochodne dihydropirydyny – lacidipina, zaliczana do antagonistów wapnia III generacji.
Inhibitory konwertazy angiotenzyny
Pierwszoplanowe znaczenie fizycznego
- Poprawa mikro-krążenia
- Poprawa metabolizmu tlenowego mięśni
- poprawa właściwości reologicznych krwi
- Zmniejszenie odczynu zapalnego ( obniżenie białka C, amyloidu, stosunku albumin/kreatyniny)
- Poprawa biomechaniki marszu
- poprawa ekonomizacji chodzenia
- zmiana percepcji bólu
- Ograniczenie oddziaływania czynników ryzyka miażdżycy ( kontrola ciężaru ciała, poprawa reaktywności na insulinę, obniżenie glikemii, wzrost HDL, obniżenie TG)
Aktywność ruchowa w MKD
- Formy: zalecenia:”proszę więcej spacerować”Þdorażnie kontrolowany program rehabilitacji domowejÞnadzorowany program rehabilitacji ambulatoryjnej o„złoty standard”:ćwiczenia marszowe- pełny program 3-6m-cy, ćwiczenia 3x w tygodniu po ok. 60 min
- Ćwiczenia na ergometrze rowerowym
- Ćwiczenia siły mięśni nóg, ćwiczenia kończyn górnych, trening Buergera, inne metody: przerywana kompresja
Cechy różnicujące stopę niedokrwienną i neuropatyczną
cecha | niedokrwienie | neuropatia |
Ból w ruchu | +++ | – |
Ból w spocz. | ++ | -/+ |
Zaburz. czucia | Nieobecne | obecne |
Cz.wibracji | prawidłowe | Upośledzone |
Skóra | zimna | Ciepła |
Lok.zmiany | Zależna od zakresu niedokr. | Zależna od zakresu zwiększ. ciśnień |
Struktura kośc. | prawidłowa | Uszkodzona |
Rodzaj zmian | zgorzel | owrzodzenie |
postępowanie | ruch | Odciążenie |
Badanie neurologiczne
Ocena kliniczna owrzodzeń
- lokalizacja
- charakterystyka: głębokość, dno (ziarnina, włóknik, martwica)
- brzegi (rogowacenie, maceracja), wydzielina)
- tkanki otaczające (obrzęk, cellulitis, objaw chełbotania)
Typowe deformacje stopy cukrzycowej
- szponowatość palców ( w wyniku wypadnięcia działania m. wewnętrznych )
- obrzęk + spłaszczenie łuku poprzecznego i podłużnego = stopa płasko-koślawa
- opadnięcie stopy
- paluchy koślawe
- palce młoteczkowate
- ostroga piętowa
- zapalenie kaletki maziowej ścięgna Achillesa
Badania radiologiczne
- rtg stóp w kilku projekcjach (ocena deformacji, mikrozłamań, subluksacji, osteolizy, zwapnień w tętnicach)
- scyntygrafia kości za pomocą izotopu 99mTC-MD lub z użyciem znakowanych 111 In leukocytów
- angiografia
- rezonans magnetyczny – do rozpoznawania osteomyelitis
- ocena osteoporozy
Osteoartropatia cukrzycowa – stadia rozwoju
- okres bezobjawowy: osteopenia z osteolizą
- okres przebudowy: destrukcja stawu
- okres stabilizacji i tworzenia nowego modelu patologicznego stawu
Skomentuj jako pierwszy!